Десневая жидкость

Это физиологическая среда организма, которая в норме заполняет десневую борозду. При воспалении слизистой оболочки десневого края количество десневой жидкости увеличивается за счет повышения проницаемости сосудов.

В десневой жидкости содержатся:

• ферменты,

• белковые фракции,

• лейкоциты,

• микроорганизмы,

• слущенные клетки эпителия

• другие вещества.

1. В десневой жидкости есть ферменты, действующие на различные процессы в тканях пародонта: β-глюкуронидаза, ЛДГ, фосфатазы. ЛДГ играет важную роль, превращая ПВК в молочную кислоту. Концентрация МК в десневой жидкости при заболеваниях парадонта повышается и зависит от выраженности воспаления. Увеличение активности ЛДГ и концентрации МК в десневой жидкости связано с усилением анаэробного гликолиза в тканях парадонта. При воспалении парадонта в десневой жидкости также увеличивается активность Кислой и Щелочной фосфатаз. Причем активность КФ в 10-20 раз выше, чем в сыворотке крови, а ЩФ - в 2раза.

2. В десневой жидкости также имеются иммуноглобулины (IgG, IgA, IgM). Белковые фракции десневой жидкости содержат систему комплемента. Поэтому здесь есть все необходимое для осуществления реакций местного иммунитета.

• Лизоцим - один из факторов неспецифической резистентности полости рта. При воспалении его активность также увеличивается в несколько раз. Считают, что лизоцим не только воздействует на бактерии, но и может увеличивать количество ферментов (коллагеназы, гиалуронидазы), оказывающих влияние на тканевую проницаемость.

3. Десневая жидкость – основной источник поступления лейкоцитов в ротовую жидкость. Большинство лейкоцитов – нейтрофилы и моноциты, ≈ 1-2% лимфоциты.

• Они очень важны для поддержания нормального состояния десны, но также являются важным участником патогенеза воспалительных заболеваний пародонта.

• При воспалении количество лейкоцитов резко возрастает. Миграция нейтрофилов может быть вызвана действием сильных хемотаксических факторов бактерий (их экзо- и эндотоксины, полисахариды бактериальных оболочек, и др). К эндогенным факторам хемотаксиса нейтрофилов относятся активные формы комплемента, кинины, простагландины, фибрин, коллаген.

• Нейтрофилы с самого начала вовлекаются в воспалительный процесс. В результате хемотаксиса они фагоцитируют микроорганизмы, разрушают иммунные комплексы и продукты тканевого распада. Стимулированные нейтрофилы являются источником медиаторов, которые влияют на активность других патогенетических звеньев воспаления (калликреин-кининовая система, система фибринолиза и др.).

• Однако ПМЯЛ способны повреждать ткань, в которую они мигрируют, поскольку в процессе фагоцитоза в очаг поражения секретируют агрессивные компоненты 2-х видов: АФК и ферменты (кислые гидролазы (катепсины и др.), коллагеназа, эластаза).

• Эти ферменты оказывают литическое (рассасывающее) действие на структуры, составляющие основную массу соединительной ткани парадонта (коллаген, эластин, протеогликан).

4. К антибактериальным механизмам ПМЯЛ относится также ПОЛ. После контакта ПМЯЛ с микробными телами наступает не только фагоцитоз, но и процесс, который называется "дыхательный взрыв". В процессе "дыхательного взрыва" ПМЯЛ поглощают много кислорода и глюкозы с образованием целого ряда активных форм кислорода: О₂^●ˉ, Н₂О₂, ОНˉ и т.д., которые запускают реакции ПОЛ.

• Но продукты ПОЛ оказывают повреждающее действие не только на мембраны бактерий, но также на мембраны собственных тканей организма. Поэтому в организме существует система антиоксидантной защиты. При ее нарушении возникают различные повреждения тканей организма.

В ротовой полости неограниченное развитие ПОЛ способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.