Жаворонок тв. Материал по теме пародонт для студентов
Заболевания пародонта – самая сложная и важная проблема в современной стоматологии. Они широко распространены, протекают с интенсивным поражением тканей, но многие вопросы их этиологии и патогенеза неясны. По данным ВОЗ, к 25-30 годам до 50% населения имеют ту или иную форму поражения тканей пародонта (воспалительное, дистрофическое, опухолевое).
Такие же группы заболеваний пародонта предусматривает классификация Международной ассоциации по изучению пародонтопатиий (ARPA), которую в 1983 году приняла и наша страна:
1. Воспалительные – гингивиты и пародонтиты (стадии развития воспаления в пародонте). Пародонтит, как правило, следствие гингивита.
Гингивит – ограниченное воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Пародонтит – острое или хроническое воспаление более глубоких структур опорных тканей зуба, характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка челюстей.
2. Дистрофические – пародонтозы – системное поражение пародонта с прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков.
3. Пародонтомы, к которым относятся опухоли, исходящие из тканей пародонта, и опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десны, эпулис – локализованная гипертрофия десны).
- Пародонтопатии могут быть смешанными.
- Отдельно выделяют идиопатические редко встречающиеся формы пародонтопатии – пародонтолиз, этиология и патогенез которых не совсем ясны. Пародонтолиз – тяжелое поражение пародонта, с прогрессирующим лизисом костной ткани альвеолярного отростка, воспалением десны и деструкцией всех тканей пародонта. Сюда относят юношеский десмодонтоз, или синдром Готтлиба, синдром Папийона-Лефевра и др.
Заболевания пародонта характеризуются тем, что протекающий в нем патологический процесс ведет в конечном итоге к разрушению связочного аппарата зубов и резорбции кости альвеолярного отростка. В результате гибели кости уменьшается жевательная способность зубов, зубы расшатываются, становятся подвижными, иногда смещаются со своего места и, наконец, выпадают.
Наиболее часты воспаления пародонта.
1).Одна из основных причин воспаления пародонта – микробы зубной бляшки (ЗБ). Бактериальная масса (от 100 до 300 млн микробов в 1 мг налета) прикреплена к поверхности зуба и развивается на ней. Все микробные воспалительные процессы пародонта начинаются с образования ЗБ, преимущественно поддесневых. Изменения микробного состава ЗБ могут происходить при несоблюдении гигиены полости рта, наличии патологических процессов в тканях полости рта, например, множественного кариеса, уменьшении слюноотделения, повышения вязкости слюны, изменении кислотно-основного равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов, недостаточности жевания, наличии аномального зубного ряда, преобладании ротового дыхания. При ротовом дыхании наблюдается пересушивание слизистой оболочки десен, особенно в области верхних фронтальных зубов, что уменьшает антибактериальные свойства ротовой жидкости. Кроме того, важное значение имеют ослабление местного иммунитета полости рта, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба. СлизОболПолРта богата лимфоидной тканью, которую в связи с ее особенностями выделяют в особую систему - лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками (mukosal-associated lymphoid tissue). Она представляет собой субэпителиальные скопления лимфоидной ткани, не ограниченной соединительнотканной капсулой.
В последнее время большое место в этиологии воспалительных заболеваний пародонта отводится так называемым пародонтопатогенным бактериям, среди них – грамотрицательные анаэробные бактерии, спирохеты, спириллы, а также грамположительные пептострептококки, бактерии группы актиномицетов. Основное значение в возникновении пародонтита принадлежит Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythns, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corodens, Spirochety, которые отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта.
Все микроорганизмы, встречающиеся при пародонтите, продуцируют:
мощные некротизирующие токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие на ткани пародонта. Это такие ферменты как коллагеназа, эластаза, фибринолизин, гиалуронидаза и др. Имеются данные, что штаммы Actinobacillus actinomycetemcomitans продуцируют токсин, индуцирующий костную резорбцию.
продуктами их жизнедеятельности являются также летучие соединения (NH3, H2S), которые увеличивают проницаемость мембран эпителия слизистой оболочки десны.
вещества, подавляющие активность нейтрофильных лейкоцитов.
вещества антигенной природы, которые оказывают сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, увеличивая патогенность микроорганизмов.
Для каждой нозологической формы болезни пародонта характерна своя специфическая микробная ассоциация. Преобладание того или иного вида микроорганизмов в пародонтальных карманах помогает диагностировать или дифференцировать отдельные формы пародонтита.
Одного присутствия даже пародонтопатогенных бактерий в полости рта недостаточно для развития воспалительного процесса в пародонте. Нужны еще вторичные дополнительные факторы, потенцирующие патогенетический потенциал микроорганизмов, усиливающие их агрессивность, снижающие реактивность организма.
немикробные факторы реже могут вызывать воспаление пародонта (механическая, термическая травмы, химические вещества, аллергены).
2). Повышенное механическое воздействие на ткани пародонта возникает:
♥ в случае преобладания ротового дыхания – повышенный тонус круговой мышцы рта, щечных мышц усиливает их давление на пародонт, способствует развитию деструктивных процессов. При недостаточной гигиене полости рта это стимулирует развитие воспаления.
♥ Бруксизм – нефункциональное стискивание зубов – приводит к травме структур периодонта, нарушению микроциркуляторного русла тканей пародонта, что также может приводить к воспалительным изменениям в пародонте.
3). чаще всего местная травма – ятрогенного характера от действий стоматолога (дефект протезирования, ортодонтического аппарата, химические агенты, используемые при лечении зубов – мономеры пломбы, антисептические средства обработки каналов корней, попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток). Даже выделяют отдельную форму – periodontitis toxica arsenicosa.
4). Аллергические повреждения пародонта – при повышенной чувствительности к лекарственным препаратам (формалинсодержащие препараты, йод и его соединения.
5). Курение – фактор риска возникновения и развития воспаления пародонта.
Для воспаления пародонта характерно:
процесс от десневой борозды распространяется к верхушке корня.
низкая функциональная активность нейтрофилов и макрофагов в очаге воспаления.
выраженное торможение пролиферативной фазы → хронический характер воспаления.
склонность к постоянному прогрессированию.
При воспалении пародонта меняется состав микрофлоры, что способствует еще большему образованию зубных бляшек, камней и усилению воспаления. Обильный и длительный контакт между микрофлорой и тканями пародонта может привести к микробной сенсибилизации и возникновению аутоиммунных процессов. Развивающиеся аутоиммунные реакции в пародонте оказывают существенное влияние на прогрессирование патологического процесса. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением регуляторных механизмов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителии слизистой оболочки десны.
Нарушается поступление в слюну сывороточных и секреторных белков, количество и функциональная активность лейкоцитов, эмигрирующих в слюну через слизистую полости рта. Среди клеток инфильтрата при остром воспалении и при обострении хронического воспаления преобладают нейтрофилы, а при хроническом – макрофаги и В-лимфоциты. При пародонтитах снижаются поглотительная и бактерицидная функции фагоцитов в зоне поражения. Это объясняется тем, что многие пародонтогенные микробы способны вырабатывать лейкотоксины, а также протеиназы, вызывающие разрушение С5-компонента комплемента → снижение уровня опсонинов в пораженных участках.
Изменение активности лейкоцитов при воспалении пародонта – результат дисбаланса цитокинов, вырабатывающихся в очаге воспаления. При локальном разрушении лейкоцитов освобождается избыточное количество провоспалительных цитокинов и повреждающих ткани энзимов. В патогенезе пародонтита важно накопление ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α, которые могут разрушать соединительную ткань и стимулировать резорбцию кости альвеолярных отростков.
Нарушается кровообращение, преимущественно в микроциркуляторном русле, повышается проницаемость сосудов, что приводит к пропитыванию периваскулярной ткани сывороточными белками и образованию плотных инфильтратов и в конечном итоге к метаболическим расстройствам в тканях пародонта.
Из метаболических сдвигов в тканях пародонта при воспалении, прежде всего, нарушается обмен коллагена, что приводит к его убыли. Потеря коллагена при воспалении пародонта идёт в результате нарушения его синтеза из-за снижения функции фибробластов и вследствие деградации протеолитическими ферментами. Коллагеназная активность в очаге воспаления повышается за счет коллагеназ нейтрофилов и макрофагов, бактериальных коллагеназ микрофлоры зубодесневых карманов. Устойчивость коллагена разных типов к действию лейкоцитарных протеаз неодинакова. В норме в периодонте преобладает коллаген I типа, меньше коллагена III типа, а на долю коллагена IV и V типов приходится не более 2% от общего содержания коллагена. При пародонтите формируется атипичная соединительная ткань, в которой преобладают коллагеновые волокна III и V типов, мало волокон I типа и повышено количество фибронектина. Такая соединительная ткань не способна к активной репаративной регенерации и образованию полноценного рубца → не может осуществлять опорно-удерживающую функцию и неустойчива даже к физиологическим окклюзионным нагрузкам. Предложена концепция, по которой аномальная соединительная ткань пародонта (периодонта) подвергается рецидивирующей окклюзионной травме. Такая травма – причина прогрессирования воспалительного процесса.
Ещё один патогенетический фактор развития воспаления пародонта – нарушение антиоксидантной защиты и активация процесссов ПОЛ в тканях пародонта. Хронический стресс сопровождается чрезмерной активацией ПОЛ, что приводит к избыточному образованию активных форм кислорода, в частности, синглетного кислорода (•О2), гидроксильного радикала (ОН•) и перекиси водорода (Н2О2). Свободные радикалы обладают выраженным мембраноповреждающим действием, в результате чего развивается деструкция клеток и межклеточного вещества. Активация процессов ПОЛ в пародонте сопровождается тканевой гипоксией вследствие снижения регионарного кровотока и микроциркуляции. Это способствует активации процессов инволюции мягких тканей пародонта и альвеолярного отростка челюстной кости.
Характерная особенность развития воспаления в пародонте – образование десневых и пародонтальных карманов. Карманом называется патологическое углубление борозды между десной и зубом. Возникновение карманов начинается с разрастания (пролиферации под влиянием местных раздражителей) эпителия, прикрепляющегося на поверхности корня зуба в направлении его верхушки. Затем разросшийся и измененный эпителий отторгается от поверхности корня, при этом образуется карман. Образование кармана сопровождается разрушением зубодесневого соединения, которое является защитным барьером между внутренней средой организма и окружающим миром. С его разрушением микробы получают прямой доступ в подлежащие ткани. Наблюдаются отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. Однажды разрушенное зубодесневое соединение полностью не восстанавливается, так как оно возникает только в период формирования и прорезывания зуба. В дальнейшем на образование кармана оказывают влияние гибель волокон периодонта, некроз цемента, рассасывание альвеолярной кости.
Формирование патологических карманов – существенный этап в прогрессировании пародонтита. Пародонтальные карманы – место скопления перерожденных, некротизированных эпителиальных клеток, отечной жидкости, лейкоцитов. Здесь благоприятны условия для размножения и сохранения патогенных микробов, поддерживающих воспаление и способствующих его распространению на окружающие ткани, в том числе на ткани зуба. Содержимое карманов может нагнаиваться с образованием пародонтального абсцесса.
Следующим важным фактором заболеваний пародонта являются окклюзионные нарушения, ведущие к так называемой функциональной травме. До появления концепции о ведущей роли микробов зубного налета в патологии пародонта окклюзионная травма рассматривалась как один из основных этиологических факторов возникновения болезней пародонта. Это подтверждалось клиническими наблюдениями, свидетельствующими, что при аномалиях и деформациях зубного ряда заболевания пародонта встречаются значительно чаще, чем при нормальном прикусе.
Развитие функциональной травмы, связанной с перегрузкой опорных тканей зубов, может вызываться 2 факторами – увеличением жевательной нагрузки в связи с аномалиями положения зубов или отсутствием части зубов, а также снижением способности пародонта противостоять обычным нагрузкам, уменьшением фиксирующей способности пародонта.
Для первичной травматической окклюзии характерна локализация патологического процесса только в области пораженных зубов. Ткани пародонта (связочный аппарат, кости) легче переносят чрезмерную вертикальную нагрузку, чем нагрузку ненормальную по направлению. Горизонтальная перегрузка переносится значительно хуже, чем вертикальная.
Но значительно чаще функциональная перегрузка возникает у лиц с ослабленным пародонтом, когда обычная физиологическая нагрузка становится чрезмерной и приводит к развитию вторичной травматической окклюзии всего зубного ряда.
Функциональная перегрузка пародонта всегда сопровождается нарушением крово- и лимфооттока, стазами и отеком. Выход жидкой части крови из сосудов способствует агрегации форменных элементов крови с развитием сладж-синдрома и микротромбообразования. Развивается гипоксия, что сказывается на структуре пародонтальных тканей. Коллагеновые волокна подвергаются деструкции. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения → отделение десны от зуба и образование зубодесневых карманов → инфекции десневой щели и воспалительные явления. В дальнейшем воспалительный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок.
Первичная травматическая окклюзия, в отличие от вторичной, чаще приводит к деструктивным процессам в альвеолярной кости, но не к воспалению.
Развитию болезней пародонта способствует его функциональная недостаточность - снижение нагрузки на жевательный аппарат. Бурный научно-технический прогресс, в том числе и в области промышленной и кулинарной обработки пищи, резко ослабил жевательные нагрузки на зубы. Современный городской житель в сутки делает не более 2000 жевательных движений силой до 3 кг, а природа предусмотрела для человека в сутки 4000-4500 жевательных движений, из них 30% – с усилием до 10-15 кг.
При длительном уменьшении механической нагрузки снижается кровоснабжение пародонта, резко снижается количество функционирующих в нем микрососудов. Это имеет особое значение для тканей пародонта, так как соединительная ткань десны в норме обильно кровоснабжается и очень богата капиллярами. Уменьшение кровоснабжения пародонта влечет за собой ряд последствий, из которых наиболее существенны три:
1) развитие гипоксии и нарушение питания пародонта;
2) снижение уровня миграции в десневую и ротовую жидкости лейкоцитов, как клеточных факторов местной защиты тканей полости рта;
3) недостаточное поступление из крови сывороточных иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента, являющихся гуморальными факторами защиты тканей полости рта.
Уменьшение интенсивности жевательной функции сопровождается снижением уровня саливации, что ослабляет резистентность полости рта за счет недостаточного поступления в ротовую полость лизоцима, муцина, а в пародонтальные ткани – жидкости, богатой защитными ферментами, и к концентрированию межтканевой жидкости. Из концентрированной тканевой жидкости начинают выпадать минеральные соли, которые служат основой для образования поддесневых камней. В последующем они увеличиваются в размере и начинают отдавливать, а затем разрушать участок перехода базальной мембраны эпителия в эмалево-дентинную границу. Как только непрерывность нарушена, туда начинают проникать микроорганизмы. Проникнув, они создают условия для хронического воспаления.