8

Клостридии

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования.

По отношению к О₂ их подразделяй на три группы:

а) строгие (облигатные) анаэробы, не переносят», О₂,

б) умеренно строгие анаэробы. Выживают, но не размножаются присутствии О₂,

в) аэротолерантные. Размножаются как в отсутствие так и в присутствии О₂.

Анаэробы относятся к различным таксонам.

В патологии человека наиболее существенное значение имеют:

1. спорообразующие грамположительные бактерии рода Сlostrididium:

возбудители анаэробной раневой инфекции: С. perfringens, С. novyi, С. histolyticum и др.,

С. tetani — возбудитель столбняка.

С. botulinum — возбудитель ботулизма;

2. неспорообразующие грамотрицательные анаэробные бактерии родов Bacteroides, Fusobacterium и др.;

3. грамположительные неспорообразующие анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.;

4. анаэробные грамотрицательные кокки рода Veilonella.

Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)

Морфология и физиология. С. perfringens — крупные, утолщен­ные грамположительные спорообразующие палочки. Многие штаммы подвижны, in vivo образуют капсу лу. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агаре - зоной помутнения, что свидетельствует о наличии фермента лецитиначы. В столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен. Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей.

С. novyi — подвижные бескапсульныеперитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразен нием ряд Сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают же:, тину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum — перитрихи факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладаь протеолитической активностью с образованием H₂S.

Антигены. C.perfringens различаются по антигенной специфи ности секретируемых ими мембранотоксинов, что позволило разл-лить их на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделяют три серовара (А, В, С). Выделение данных сероваров не нашло практического применения.

Патогенность и патогенез. В основе патогенного действия вс; возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорое i< размножения и способность продуцировать токсины — альфатокач и др. Альфатоксин относится к типу мембранотоксинов. Он вызываютт гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран -вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных кле ток, изменение мелких ссудов. При действии на мембраны лейкоците; снижается фагоцитарная активность последних. Тетатоксин оказывает прямое и опосредованное действие на клетки-«мишени». Пер вое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиальных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге ин фекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда v, нарушении сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов > эндотелиальных клеток в ткани, стимуляции выхода противовосп:: лительных цитокинов, что может привести к шоку. Для патогеных клостридий характерно образование многих ферментов, вызывающи\ деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Веч это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. Существенное значение в патогенезе имеет вторичная микрофлора: непатогенные клостридий, к i ифилококки и другие бактерии. Cl. perfringens может продуцировать чнтеротоксин, вызывающий диффузный понос. Серовар А С. novyi продуцирует альфа-токсин, С. septicum — мембранотоксин.

Иммунитет. В процессе инфекции образуются антитоксины, что Приводит к формированию антитоксического иммунитета. Он опреде­ляется уровнем антитоксина и противоферментативных антител в сы­воротке крови. Однако напряженность постинфекционного иммунитета Исвысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образу­ющийся антитоксический иммунитет не является напряженным.

Экология и эпидемиология. Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для СМ. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридий попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут раз­множаться. В почве клостридий сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудите­ля с почвой или инфицированным материалом на раневую поверх­ность. Таким образом, входными воротами инфекции являются раны. Благоприятные условия для размножения анаэробов создаются при осколочных рваных ранах. Анаэробная инфекция в мирное время встречается редко, главным образом, как осложнение открытой трав­мы, послеоперационных ран и криминальных абортов. Необрабаты­ваемые почвы (скалистые, песчаные) в отличие от плодородных куль­тивируемых почв, не являются источником анаэробной инфекции.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования: кусоч­ки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования исполь­зуют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследова­ние проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления ток­сина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применя­ют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в ра­невом отделяемом. Серодиагностика не применяется (схема 20.17).

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводит­ся. Для пассивной профилактики, так же как и для терапии, применя­ют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из лой сыворотки, который вводят внутримышечно в возможно более короткие сроки после ранения. В случае идентифи­кации возбудителя показано введение антитоксической сыворотки против токсинов клостридий данного вида. Для этиотропного лече­ния применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды), кото­рые эффективны против клостридий, а также возбудителей вторич­ной инфекции. Анатоксин не получил применения для профилактики этого заболевания вследствие его низкой иммуногенности.