4.1.3. Сокращение гладкой мышцы без потенциала действия

Способность гладкой мышцы к сокращению без генерации потенциала действия по типу фармакомеханического сопряжения процессов возбуждения и сокращения является одной из отличительных ее особенностей. Медленные осцилляции мембранного потенциала могут приводить к тоническому сокращению. В частности, сокращение без потенциала действия обычно наблюдается в мультиунитарных гладких мышцах. Например, в гладкой мышце радужной оболочки, возбуждающие нейротрансмиттеры (норадреналин и ацетилхолин) вызывают локальную деполяризацию, или синаптический потенциал, который сходен с потенциалом концевой пластинки скелетной мышцы. Синаптический потенциал распространяется электротонически вдоль всего мышечного волокна, изменяя мембранный потенциал и приводя к незначительному входу Са²⁺ через потенциал-зависимые Са²⁺ каналы L-типа. Изменение мембранного потенциала в дальнейшем изменяет активность фермента фосфолипазы С, которая приводит к расщеплению фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата и освобождению двух внутриклеточных вторичных посредников - диацилглицерола и инозитол-1,4,5-трифосфата. Последние модулируют силу сокращения, изменяя внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Наряду с мультиунитарными, некоторые унитарные гладкие мышцы (например, васкулярные гладкие мышцы) также сокращаются без потенциала действия в результате медленной деполяризации [56, 177, 216].

Интересно отметить, что в гладких мышцах подобного типа потенциалы действия могут появиться после денервации мышцы (явление постденервационной гиперчувствительности). В результате в мультиунитарной гладкой мышце с фармакомеханическим типом сопряжения процессов возбуждения и сокращения после денервации начинают функционировать механизмы, характерные для электромеханического типа сопряжения. При этом в клетке сохраняются и исходные механизмы, свойственные фармакомеханическому типу сопряжения. Характерным проявлением постденервационных изменений является генерация потенциала действия и фазного сократительного ответа на фоне медленной деполяризации и тонического сокращения (рис.10). В экспериментах на десимпатизированных гладких мышцах было показано увеличение количества постсинаптических альфа1-адренорецепторов [6]. Кроме этого, денервированная гладкая мышца начинает генерировать спонтанные потенциалы действия, не свойственные ей в обычном иннервированном состоянии (рис.11) [5].

Еще больший интерес представляют некоторые гладкие мышцы, которые способны сокращаться и без изменения мембранного потенциала. В этом случае нейротрансмиттер связывается с рецептором, активирует G-белок и фосфолипазу С, что приводит к образованию инозитол-1,4,5-трифосфата. Инозитол-1,4,5-трифосфат, в свою очередь, способствует освобождению Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Значительное уменьшение запасов Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме стимулирует вход Са²⁺ через клеточную мембрану через так называемые «депо-управляемые Са²⁺ каналы» (см. раздел 4.3.2.) [137].

Для некоторых гладких мышц характерно наличие постоянного, не большого по амплитуде сокращения. Это явление называется тонус гладкой мышцы. Считается, что причиной является повышенная внутриклеточная концентрация ионов Са²⁺, достаточная для поддержания активности поперечных мостиков на определенном низком уровне [137, 305].