Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
СТРЕСС.doc
Скачиваний:
38
Добавлен:
16.11.2019
Размер:
88.06 Кб
Скачать
  1. Прямое повреждающее действие антител на клетки;

  2. активация комплемента;

  3. дегрануляция тучных клеток;

  4. активация фагоцитоза;

  5. повреждение сосудов микропреципитатами.

  1. При аллергической реакции иммунокомплексного типа происходит:

  1. Прямое повреждающее действие антител на клетки;

  2. активация комплемента;

  3. дегрануляция тучных клеток;

  4. активация фагоцитоза;

  5. повреждение сосудов микропреципитатами.

  1. К основным проявлениям анафилактического шока относят:

  1. отек Квинке;

  2. резкое снижение артериального давления;

  3. геморрагические высыпания на коже;

  4. бронхоспазм;

  5. фибрилляцию сердца.

  1. К анафилаксии относят:

  1. анафилактический шок;

  2. бронхиальную астму;

  3. феномен Шварцмана;

  4. пищевую аллергию;

  5. лекарственную аллергию;

  6. феномен Артюса-Сахарова;

  7. сывороточную болезнь ускоренного типа;

  8. сенную лихорадку;

  9. сывороточную болезнь отставленного типа.

  1. К атопии относят:

  1. Анафилактический шок;

  2. бронхиальную астму;

  3. феномен Шварцмана;

  4. пищевую аллергию;

  5. лекарственную аллергию;

  6. феномен Артюса-Сахарова;

  7. сывороточную болезнь ускоренного типа;

  8. сенную лихорадку;

  9. сывороточную болезнь отставленного типа.

  1. При аллергических реакциях немедленного типа для картины периферической крови характерны:

  1. Лейкоцитоз;

  2. анэозинофилия;

  3. эозинофилия;

  4. нейтрофилия;

  5. лимфоцитоз;

  6. лимфопения;

  7. моноцитоз;

  8. лейкопения.

  1. Специфическая гипосенсибилизация при аллергических реакциях реагинового типа возможна при:

  1. введении малых доз аллергена;

  2. введении глюкокортикостероидов;

  3. исключении аллергена;

  4. введении антигистаминных препаратов;

  5. после анафилактического шока.

18. Неспецифическая десенсибилизация при аллергических реакциях немедленного типа возможна при:

  1. введении малых доз аллергена;

  2. введении глюкокортикостероидов;

  3. исключении аллергена;

  4. введении антигистаминных препаратов;

  5. после анафилактического шока.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ КЛЕТОЧНОГО

(ЗАМЕДЛЕННОГО) ТИПА

1. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях замедленного (клеточного типа) возможна путем введения:

  1. сыворотки;

  2. взвеси лимфоцитов;

  3. взвеси нейтрофилов;

  4. отмытых эритроцитов с фиксированными на них антителами;

  5. трансплантата.

  1. Образование комплекса антиген+антитело при ГЗТ присходит:

  1. на поверхности тучных клеток;

  2. в плазме крови;

  3. в межклеточной жидкости;

  4. на поверхности лимфоцитов;

  5. на волокнах соединительной ткани.

  1. К медиаторам ГЗТ относят:

  1. гистамин;

  2. брадикинин;

  3. лимфокины;

  4. лейкотриены;

  5. интерлейкины;

  6. МРС-А.

  1. К лимфокинам, действующим на лимфоциты, относят:

  1. лимфотоксин;

  2. интерферон;

  3. фактор переноса;

  4. митогенный фактор;

  5. хелперно-супрессорные факторы;

  6. кожно-реактивный фактор;

  7. хемотаксические факторы;

  8. факторы ингибиции миграции;

  9. активирующие факторы.

  1. К лимфокинам, действующим на фагоциты, относят:

  1. лимфотоксин;

  2. интерферон;

  3. фактор переноса;

  4. митогенный фактор;

  5. хелперно-супрессорные факторы;

  6. кожно-реактивный фактор;

  7. хемотаксические факторы;

  8. факторы ингибиции миграции;

  9. активирующие факторы.

  1. К лимфокинам, действующим на клетки-мишени, относят:

  1. лимфотоксин;

  2. интерферон;

  3. фактор переноса;

  4. митогенный фактор;

  5. хелперно-супрессорные факторы;

  6. кожно-реактивный фактор;

  7. хемотаксические факторы;

  8. факторы ингибиции миграции;

  9. активирующие факторы.

7. Цитолитическое действие сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени осуществляется:

  1. через воздействие активированного комплемента на мембраны;

  2. через воздействие мембраноассоциированной фосфолипазы на мебрану;

  3. путем повреждения мембран комплексом антиген+антитело;

  4. вследствие значительного увеличения проницаемости сосудов;

  5. вследствие ишемии клеток.

8. После травмы одного глаза ухудшение зрения неповрежденного глаза происходит вследствие:

  1. изменения антигенного состава тканей под действием повреждающего фактора (механического, термического, химического и др.);

  2. повреждения гистогематического барьера;

  3. попадания антигенов в поврежденную ткань извне;

  4. нервно-рефлекторного механизма;

5. активации фагоцитоза.

  1. После приема анальгина возможно развитие лейкопении вследствие:

  1. миелотоксического действия препарата;

  2. прямого повреждающего действия препарата мембрану клеток;

  3. повреждения клеток непосредственно антителами;

  4. повреждения клеток сенсибилизированными лимфоцитами;

  5. повреждения клеток с фиксированными на них антителами комплементом или фагоцитами, имеющими рецепторы к Рс-фрагменту иммуноглобулинов.

  1. При аллергической реакции клеточного типа для картины периферической крови характерны:

  1. лейкоцитоз;

  2. лейкопения;

  3. эозинофилия;

  4. нейтрофилия;

  5. нейтропения;

  6. лимфоцитоз;

  7. лимфопения;

  8. моноцитоз.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ ИММУНОДЕФФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1. Генетические дефекты иммунокомпетентной системы могут проявляться как:

  1. синдром Дауна;

  2. синдром моноцитопении и "ленивых" лейкоцитов (синдром Чедиака - Хигаси);

  3. наследственный агранулоцитоз;

  4. гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи);

  5. отсутствие миелоидной стволовой клетки;

  6. атаксия и телеангиэктазия в комплексе с отсутствием предшественницы Т-лимфоцитов и В -лимфоцитов - IgA (синдром Лун Бар);

  7. аплазия лимфоидной системы (швейцарский тип);

  8. синдром Минковского - Шоффара;

  9. синдром приобретенного иммунодефицита;

  10. гомологичная болезнь;

  11. болезнь рант;

  12. агаммаглобулинемия.

2. Вторичные иммунодефициты встречаются при:

  1. гипоплазии тимуса;

  2. аплазии кроветворной и лимфоидной систем;

  3. сахарном диабете;

  4. гипопротеинемии;

  5. ожоговой болезни;

  6. синдроме Дауна;

  7. кори;

  8. краснухе;

  9. туберкулезе;

  10. действии ионизирующей радиации.

3. К типовым формам нарушений иммунитета относятся:

  1. отсутствие лимфоидной стволовой клетки;

  2. селективный дефицит иммуноглобулинов;

  3. патологическая толерантность;

  4. нарушения соотношения хелперов и супрессоров;

  5. иммунодефицитные состояния;

  6. гипоплазия тимуса;

  7. болезнь рант;

  8. гомологичная болезнь;

  9. реакции "трансплантат против хозяина

  1. Аутоантигены содержат:

  1. клетки нефрона;

  2. паращитовидная железа;

  3. миокард;

  4. тестикулы;

  5. матка;

  6. хрусталик глаза;

  7. поджелудочная железа;

  8. щитовидная железа;

  9. яичники;

  10. головной мозг;

  11. хрящевая ткань.

5. К реакциям "трансплантат против хозяина" относятся:

  1. синдром отторжения трансплантата;

  2. гомологичная болезнь;

  3. синдром Брутона;

  4. болезнь рант;

  5. патологическая толерантность;

  6. синдром "ленивых" лейкоцитов.

6. Дефицит Т-системы обусловливает:

  1. рецидивирующие гнойные воспалительные процессы;

  2. хронические бактериальные инфекции дыхательных путей;

  3. микозы;

  4. рецидивирующие инфекции желудочно-кишечного тракта;

  5. вирусные инфекции; гнойничковые поражения кожи;

  6. аллергические реакции;

  7. опухоли;

  8. аутоиммунную анемию.

7. Недостаточность В-системы сопровождается:

  1. аутоиммунной тромбоцитопенией;

  2. частыми рецидивами гнойных воспалительных процессов;

  3. микозами;

  4. хроническими бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей;

  5. гнойничковыми поражениями кожи;

  6. опухолями;

  7. болезнью рант;

  8. вирусными инфекциями;

  9. рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного тракта.

8. Злокачественные опухоли возникают при недостаточности:

  1. Ig А;

  2. Ig М;

  3. Ig G;

  4. макрофагов;

  5. Тл-амплифайеров;

  6. нейтрофилов;

  7. Тл - киллеров;

  8. Тл, - хелперов;

  9. Тл - супрессоров.

  1. Снижение резистентности к вирусным инфекциям обусловлено уменьшением:

  1. нейтрофилов;

  2. Тл - амплифайеров;

  3. макрофагов;

  4. Ig G;

  5. Ig M;

  6. Ig A;

  7. Тл- супрессоров;

  8. Тл - хелперов;

  9. Тл - киллеров.

  1. Аутоиммунные болезни возникают при недостаточности:

  1. Тл - супрессоров;

  2. Тл - хелперов;

  3. Tл - киллеров;

  4. нейтрофилов;

  5. Тл - амплифайеров;

  6. макрофагов;

  7. Ig G;

  8. Ig M;

  9. Ig A.

  1. Снижение резистентности к бактериальным инфекциям обусловлено недостаточностью:

  1. В-лимфоцитов;

  2. Т-лимфоцитов;

  3. Тл - супрессоров;

  4. макрофагов;

  5. Тл - амплифайеров;

  6. нейтрофилов;

  7. Ig G;

  8. Ig M;

  9. Ig A.

  1. Мишень для БИЧ:

  1. нейтрофилы;

  2. макрофаги;

  3. В - лимфоциты;

  4. Тл - киллеры;

  5. Tл - супрессоры;

  6. Тл - хелперы.

  1. Нарушения иммунитета при ВИЧ - инфекции:

  1. нейтропения;

  2. лейкопения;

  3. лимфопения;

  4. эозинопения;

  5. дефицит Т- хелперов;

  6. дефицит Т- супрессоров;

  7. повышение чувствительности к оппортунистическим инфекциям;

  8. снижение уровня иммуноглобулинов;

  9. повышение уровня иммуноглобулинов;

  10. активация макрофагов;

  11. снижение активности макрофагов;

  12. дефект нормальных клеток - киллеров.

  1. Нормальное значение иммуноглобулинов:

  1. Ig А - 10,0 г/л; Ig М - 1,9 г/л; Ig G - 1,0 г/л;

  2. Ig А - 1,9 г/л; Ig М - 1,0 г/л; Ig G - 10,0 г/л;

  3. Ig A-1,Ог/л; Ig M-10,Ог/л; Ig G-1,9г/л;

  4. Ig А - 0,5 г/л; Ig М - 1,1 г/л; Ig G - 2,0 г/п.

15. Нормальные значения лимфоцитарного компонента иммунограммы:

  1. Tл -70%; Вл -10%; 0л -20%, Тлh -60%; Tлs -20%;

  2. Тл -30%; Ел -60%; Oл -10%; Tлh- 30%; Tлs -50%;

  3. Tл -50%; Bл -50%; Oл - 0%; Tлh, -40%; Tлs -40%;

  4. Тл -10%; Bл -70%; Oл -20%; Tлh -20%; Tлs -60%.