1. Простагландинов;

2. лейкотриенов;

3. тромбоксанов;

4. пирогенов;

5. МРС-А.

11 .Какие клетки принимают участие в формировании пролиферации

1. эозинофилы;

2. нейтрофилы;

3. лимфоциты;

4. фиброблшасты;

5. тучные клетки;

6. моноциты.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ ВОСПАЛЕНИЕ 2

1.Интоксикация при воспалении обусловлена:

1. простагландинами;

2. лейкатриенами;

3. токсинами микроорганизмов;

4. продуктами альтерации;

5. тромбоксанами;

6. лимфокинами.

2. Лихорадка при воспалении обусловлена действием:

1. Лейкотриенов;

2. тромбоксанов;

3. токсинами микроорганизмов;

4. продуктами альтерации;

5. лимфокинов;

6. биогенных аминов.

3. Увеличение продукции лейкоцитов в костном мозге при воспалении обусловлено действием:

1. Лейкотриенов;

2. лейкопоэтинов;

3. продуктов распада микроорганизмов;

4. продуктов распада лейкоцитов;

5. продуктов распада поврежденной ткани;

6. лимфокинов;

7. простагландинов;

8. тромбоксанов.

4. Для стадии экссудации при бактериальном воспалении характерны:

1. эозинофильный лейкоцитоз;

2. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

3. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо;

4. моноцитарный лейкоцитоз;

5. лимфоцитарный лейкоцитоз;

6. лейкопения.

5. Для воспаления, вызванного вирусом, характерны:

1. лейкоцитоз;

2. лейкопения;

3. нормальное содержание лейкоцитов;

4. эозинофилия;

5. нейтрофилия со сдвигом влево;

6. нейтрофилия со сдвигом вправо;

7. моноцитоз;

8. лимфоцитоз;

9. нейтропения.

6. В лейкоформуле для стадии пролиферации характерны:

1. Эозинофилия;

2. нейтрофилия со сдвигом влево;

3. нейтрофилия со сдвигом вправо;

4. нейтропения;

5. лимфоцитоз;

6. лимфопения;

7. моноцитоз;

8. моноцитопения.

7. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1. лейкоцитозом;

2. эритроцитозом;

3. повышением концентрации иммуноглобулинов;

4. снижением концентрации альбуминов;

5. ацидозом в крови;

6. усилением продукции белков острой фазы.

8. Гормоны, которые угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов:

1. минералокортикоиды;

2. глюкокортикоиды;

3. андрогены;

4. тиреоидные гормоны;

5. адреналин;

6. паратгормон;

7. инсулин;

8. вазопрессин.

9. Гормоны, угнетающие процессы пролиферации:

1. минералокортикоиды;

2. глюкокортикоиды;

3. андрогены;

4. тиреоидные гормоны;

5. адреналин;

6. паратгормон;

7. инсулин;

8. вазопрессин.

10. Гормоны, обладающие противовоспалительным эффектом:

1. минералокортикоиды;

2. глюкокортикоиды;

3. андрогены;

4. тиреоидные гормоны;

5. адреналин;

6. паратгормон;

7. инсулин;

8. вазопрессин.

11.Гормоны, обладающие провоспалительным эффектом:

1. минералокортикоиды;

2. глюкокортикоиды;

3. андрогены;

4. тиреоидные гормоны;

5. адреналин;

6. паратгормон;

7. инсулин;

8. вазопрессин.

12. Гиперпродукция каких гормонов обусловливает развитие гиперергического воспаления:

1. минералокортикоиды;

2. глюкокортикоиды;

3. андрогены;

4. тиреоидные гормоны;

5. адреналин;

6. паратгормон;

7. инсулин;

8. вазопрессин.

13. Гиперергическое воспаление характеризуется:

1. преобладанием пролиферации;

2. преобладанием первичной альтерации;

3. преобладанием вторичной альтерации;

4. преобладанием транссудации;

5. преобладанием экссудации.

14. Гипергическое воспаление характеризуется: