1. Концентрацию иммуноглобулинов;

2. бактерицидные свойства кожи;

3. состав и кислотность желудочного сока;

4. концентрацию лизоцима в биологических жидкостях;

5. фагоцитарную активность нейтрофилов.

7.Проявлением неспецифической физиологической реактивности может быть:

1. шок;

2. кома;

3. сезонный анабиоз;

4. иммунитет;

5. аллергия;

6. сезонные изменения функции органов и систем.

8. Проявлением специфической физиологической реактивности может быть:

1. шок;

2. кома;

3. иммунодефицит;

4. сезонный анабиоз;

5. иммунитет врожденный;

6. иммунитет приобретенный;

7. аллергия.

9. Проявлением повышенной специфической патологической реактивности может быть:

1. аллергия гуморального типа;

2. иммунитет;

3. шок;

4. иммунодефициты;

5. иммунодепрессии;

6. кома;

7. аллергия клеточного типа.

10. Проявлением сниженной специфической патологической реактивности может быть:

1. Аллергия гуморального типа;

2. иммунитет;

3. шок;

4. иммунодефициты;

5. иммунодепрессии;

6. аллергия клеточного типа;

7. кома;

8. анабиоз.

11.Вторичное повреждение наступает при:

1. нормергии;

2. гиперергии;

3. гипергии;

4. анергии;

5. дизергии.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят:

1. поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;

2. нарушения реологических свойств крови;

3. реакцию тучных клеток;

4. повреждение эндотелия сосудов;

5. затруднение лимфообращения;

6. вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;

7. нарушения свертывания крови;

8. тромбоз;

9. эмболию;

10. диапедез клеток крови;

11. нарушение проницаемости сосудов;

12. изменение скорости кровотока;

13. адгезию тромбоцитов и лейкоцитов.

2. К сосудистым нарушениям микроциркуляции относят:

1. Поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;

2. нарушения реологических свойств крови;

3. реакцию тучных клеток;

4. повреждение эндотелия сосудов;

5. затруднение лимфообращения;

6. вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;

7. нарушения свертывания крови;

8. тромбоз;

9. эмболию;

10. диапедез клеток крови;

11. нарушение проницаемости сосудов;

12. изменение скорости кровотока;

13. адгезию тромбоцитов и лейкоцитов.

3. К внесосудистым нарушениям микроциркуляции относят:

1. Поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;

2. нарушения реологических свойств крови;

3. реакцию тучных клеток;

4. повреждение эндотелия сосудов;

5. затруднение лимфообращения;

6. вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;

7. нарушения свертывания крови;

8. тромбоз;

9. эмболию;

10. диапедез клеток крови;

11. нарушение проницаемости сосудов;

12. изменение скорости кровотока;

13. адгезию тромбоцитов и лейкоцитов.

4. Признаками сладжа являются:

1. индивидуальная циркуляция клеток;

2. образование агрегатов из клеток;

3. клетки не прилипают друг к другу и эндотелию;

4. клетки прилипают друг к другу и эндотелию;

5. отсутствует четкое отграничение клеток;

6. кровоток в виде осевого цилиндра;

7. кроваток замедлен, вихреобразное движение крови;

8. нормальная вязкость крови;

9. вязкость крови повышена;

10. объем крови адекватен для поддержания обмена веществ;

11. нарушен обмен веществ в тканях, преобладает гликолиз;

12. повышена проницаемость сосудов.

5. Основной признак необратимого сладжа:

1. агрегация клеток;

2. кроваток замедлен, вихреобразное движение крови;

3. агглютинация клеток;

4. вязкость крови повышена;

5. нарушен обмен веществ в тканях, преобладает гликолиз;

6. повышена проницаемость сосудов.

6. Агглютинация эритроцитов возникает:

1. при первичном переливании пациенту с Rh+ кровью Rh- крови;

2. при повторном переливании Rh+ пациенту Rh- крови;

3. при первичном переливании Rh- пациенту Rh+ крови;

4. при повторном переливании Rh - пациенту Rh+ крови;

5. при любом переливании крови, даже одногруппной;

6. при переливании крови, несовместимой по группе.

7. Последствиями сладжирования могут быть:

1. ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. микро- и макрокровоизлияния;

7. отек;

8. тромбообразование.

8. Последствиями артериальной гиперемии могут быть:

1. ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. дистрофия;

7. микро- и макрокровоизлияния;

8. некробиоз;

9. некроз;

10. отек;

11. инфаркт.

9. Последствиями венозной гиперемии могут быть:

1. ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. дистрофия;

7. микро- и макрокровоизлияния;

8. некробиоз;

9. некроз;

10. отек;

11. инфаркт;

12. разрастание соединительной ткани.

10. Последствиями ишемии могут быть:

1. ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. дистрофия;

7. микро- и макрокровоизлияния;

8. некробиоз;

9. некроз;

10. отек;

11. инфаркт;

12. разрастание соединительной ткани.

11. Последствиями стаза могут быть:

1. ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. дистрофия;

7. микро- и макрокровоизлияния;

8. некробиоз;

9. некроз;

10. отек;

11. инфаркт;

12. разрастание соединительной ткани.

12. Основные механизмы тромбообразования:

1. увеличение объемной и линейной скорости кровотока;

2. уменьшение линейной скорости кровотока;

3. активация свертывающей системы крови;

4. активация противосвертывающей системы крови;

5. угнетение противосвертывающей системы крови;

6. изменение сосудистой стенки;

7. тромбоэмболия.

13. Последствиями тромбоза могут быть: