III. Длительное поддержание жизни.

Проводится врачами-реаниматологами. Включает в себя:

• Длительную респираторную поддержку

• Поддержание эффективной гемодинамики

• Защиту головного мозга от гипоксии

• Нутритивную поддержку

• Лечение основного заболевания.

Реанимационные мероприятия не проводятся:

• при наличии признаков биологической смерти;

• при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью. Безнадежность и бесперспективность сердечно-легочной реанимации у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни. К таким больным относят последние стадии злокачественных новообразований, атоническая кома при нарушениях мозгового кровообращения у престарелых пациентов, несовместимые с жизнью травмы и;

• если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации (ст. 33 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан»).

Реанимационные мероприятия прекращаются:

• при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

• при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут.

• если наблюдаются многократные остановки сердца, неподдающиеся никаким медицинским воздействиям;

• если по ходу проведения сердечно-легочной реанимации выяснилось, что больному она не показана.

Реаниматоры - «немедики» проводят реанимационные мероприятия:

• до появления признаков жизни;

• до прибытия квалифицированного или специализированного медицинского персонала, который продолжает реанимацию или констатирует смерть (Статья 46 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».).

ШОК

Шок (от англ. shock – удар, сотрясение) – это ряд сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением кровотока в тканях и развитием неадекватной оксигенации тканей. Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные возможности организма.

В патогенезе шоковых состояний, независимо от вида шока, первичными являются нарушения кровообращения на уровне макроциркуляции с последующим нарушением микроциркуляции. Шоковое состояние сопровождается гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей. Вторичными являются нарушения метаболизма, КЩС, эндокринные, ферментативные расстройства. Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром.

Шоковый индекс используется в качестве экспресс – диагностики шока – это отношение частоты сердечных сокращений за 1минуту к величине систолического давления.

Нормальная величина шокового индекса = 60/120 = 0,5.

Клинические признаки шокового состояния:

• холодная, влажная, бледно – цианотичная или мраморная кожа;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового давления.

В зависимости от причины различают следующие виды шоков.

1. Гиповолемический (геморрагический) шок – в основе острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) падает ударный объем (УО - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу), уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток катехоламинов, которые стимулирую бета – рецепторы сердца вызывают тахикардию, а через воздействие на альфа – рецепторы в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. Адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый уровень кровоснабжения для жизненно важных органов. Данный феномен называется централизацией кровообращения. Это явление можно расценить как компенсаторную биологически целесообразную реакцию, необходимую для нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Если данное состояние сохраняется несколько часов, то вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, что проявляется накоплением лактата, дизэлектремией, возникновением коагулопатии.

Причины: травмы с повреждение крупных сосудов, язва желудка и ДПК, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв печени и селезенки, внематочная беременность и родовые кровотечения.

Различают 4стадии:

1 (легкая) – снижение систолического АД до 100-90 мм рт.ст., тахикардия до 100-110 уд/мин, шоковый индекс 1,0-1,1.Объем кровопотери 10% (около 500 мл).

2 (средняя) – снижение систолического АД до 80-70мм рт.ст, тахикардия до120-130уд/мин, кожные покровы холодные, шоковый индекс 1,5. Объем кровопотери от 15до 25% (750 - 1200мл).

3 (тяжелая) – систолическое АД ниже 70мм рт.ст., тахикардия более 140уд/мин, шоковый индекс более 2, снижение количества мочи, беспокойство, потливость, бледность. Объем кровопотери от 25до 35% (1250 - 1750мл).

4 (крайне тяжелая) – систолическое АД ниже 60мм рт.ст. или не определяется, тахикардия более 140уд/мин, шоковый индекс более 2, сознание отсутствует, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери более 35% (более 1750мл).

Принципы лечения:

1. Остановка кровотечения; адекватное обезболивание; катетеризация центральной вены, мочевого пузыря.

2. Адекватная инфузионно - трансфузионная терапия (р-ры кристаллоидов, коллоидов, препараты крови). Показанием к переливанию переносчиков газов крови при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25-30% объема циркулирующей крови, сопровождающуюся снижением уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л и гематокрита ниже 25% и возникновением циркуляторных нарушений. Удельный вес трансфузионных сред не должен превышать 60% объема кровопотери.

3. Кислородотерапия.

4. Гормоны глюкокортикоиды.

5. Инотропные средства (допамин).

2. Травматический шок – ведущим патогенетическим фактором является мощная болевая импульсация, в ответ на которую возникает гиперкатехоламиемия. В течении ТШ различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего АД и пульс некоторое время могут оставаться в норме, в виду кратковременности этой фазы, на госпитальном этапе наблюдают ее редко. В последующем возникает вторая фаза – торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение ударного объема, замедление капиллярного кровотока, увеличение вязкости крови.

Причины: механические травмы (переломы костей, раны, сдавление мягких тканей); при ожоговых травмах; при воздействии низкой температуры – холодовой шок; при электротравмах – электрический шок.

По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени:

1 степень – сознание сохранено, больной контактен, слега заторможен. Систолическое АД снижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.

2 степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, периферический цианоз. Систолическое АД 90-70 мм рт.ст. пульс 110-120 уд/мин, слабого наполнения. ЦВД отрицательное. Дыхание поверхностное.

3 степень – состояние больного крайне тяжелое: адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, учащено. Пульс 120-140 уд/мин. Систолическое АД 70-50 мм рт.ст. ЦВД отрицательное. Олигурия.

4 степень – кожа и слизистые бледные с синюшным оттенком, дыхание частное, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, АД 50 мм рт.ст. или не определяется.

Принципы лечения:

1. Устранение действия травмирующего агента.

2. Устранение гиповолемии.

3. Устранение гипоксии.

Обезболивание осуществляется введением наркотических и ненаркотических анальгетиков; иммобилизация зон переломов, обширных мягкотканых повреждений, сосудов, нервов, местное охлаждение поврежденных участков тела; оксигенотерапия, по необходимости – интубация трахеи; возмещение кровопотери и ОЦК (солевые р-ры, коллоидные р-ры, препараты крови); гормоны; введение антигистаминных препаратов.

6. Ожоговый шок – в основе его развития, также как и травматического шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным формированием эректильной и торпидной фаз. В результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20-40 %. Дефицит ОЦК увеличивается и за счет кровопотери с ожоговой поверхности.

Принципы лечения: купирование болевого синдрома; инфузионная терапия.

Формула Эванса: 2мл×масса тела (кг)×площадь ожоговой поверхности(%)+2л.

7. Анафилактический шок (АШ) – в основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и других биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Эти вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, и имеющийся объем крови становится малым по отношению к сосудистому руслу, т.е. внезапно возникает гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость клеточных мембран, что приводит к отеку головного мозга и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Различают следующие формы АШ:

• сердечнососудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, другими нарушениями сердечного ритма, снижением АД;

• респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью (ОДН): одышкой, цианозом, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

• церебральная форма, обусловлена отеком мозга.

Принципы лечения:

1. При наличии показаний – проведение комплекса реанимационных мероприятий.

2. Жгут выше места введения аллергена, если это не возможно, то обколот место инъекции раствором адреналина (замедляет всасывание аллергена).

3. Инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза.

4. В вену медленно р-р адреналина 0,1% 1мл.

5. Гормоны глюкокортикоиды (первоначальная доза не менее 90-120 мг).

6. Антигистаминные препараты.

5. Септический шок – воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, происходит раскрытие артериовенозных шунтов (A – V шунт). В нормальных условиях через A – V шунт проходит около 5% органного кровотока. При септическом шоке эта величина возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови через A – V шунт вызывает не характерный для шоковых состояний признак: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует повышение ударного объема и тахикардией. Этот этап шока обозначается как гипердинамическая фаза. АД, УО, ЦВД в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия. По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем прогрессивно уменьшается, шок переходит в гиподинамическую фазу.

Клиника: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа в начале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, жидкий стул, олигурия.

Принципы лечения:

1. Устранение признаков ОДН и ОСН; по показаниям – перевод на ИВЛ.

2. Инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза.

3. Коррекция нарушения ВЭБ и КЩС.

4. Антибактериальная терапия.

5. Купирование ДВС – синдрома.

6. Симптоматическая терапия.

7. Хирургическая санация очага инфекции.

5. Кардиогенный шок – синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов:

• снижение сердечного выброса;

• уменьшение ОЦК;

• сужение периферических артерий;

• открытие артериовенозных шунтов;

• внутрисосудистая коагуляция.

Классификация кардиогенного шока:

1. Истинный – в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка.

2. Рефлекторный – в основе болевой синдром. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотевание плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК.

3. Аритмический – в основе нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД.

4. Ареактивный – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда. В основе – нарушение сократительной способности миокарда, вызванной расстройством микроциркуляции и газообмена. Характерным для этого вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение вазопрессорных средств.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт ст. (у больных с предшествовавшей гипертензией – ниже 100 мм рт ст.).

2. Пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт ст. и меньше.

3. Нарушения сознания (от заторможенности до психоза или комы).

4. Снижение диуреза менее 20 мл/час.

5. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно - цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшие периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (в норме – 2сек).

Принципы лечения кардиогенного шока:

1. Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг.

2. Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД или давления заклинивания легочной артерии.

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитраты).

4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин, добутрекс).

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.

6. Хирургическое лечение (чрескожная коронарная баллонная ангиопластика, аорто–коронарное шунтирование).

23