Лабораторно-инструментальная диагностика
Исследование спинномозговой жидкости (при полиомиелите спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, отмечается умеренное увеличение клеток, содержание белка увеличено).
Анализ периферической крови (умеренный лейкоцитоз).
Вирусологическое исследование (фекалии, смыв из зева, кровь, ликвор) позволяет обнаружить вирусы.
Серологическое исследование (нарастание титра специфических антител).
Электромиография (определяет место поражения и функцию мотонейронов мозга и мышц).
Основные принципы лечения полиомиелита
Специфического лечение полиомиелита не существует.
Обязательная госпитализация ребенка в специализированное отделение инфекционной больницы и лечение до полной санации о возбудителя.
Строгий постельный режим
Дезинтоксикационная терапия
Дегидрационная терапия
Иммуностимулирующая терапия
При выраженном болевом синдроме применяются болеутоляющие средства
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, витамины группы «В»
Ортопедический режим с целью предупреждения контрактур (лечение правильным положением)
Восстановительное лечение: прозерин, дибазол, галантомин, стефаглабрин (препараты, способствующие улучшению проведения нервно-мышечного импульса и восстановлению двигательных функций)
Анаболические стероидные гормоны: метандростенолон, неробол, ретаболил (для усиления синтеза белков в организме, нарастания мышечной массы, фиксации кальция и фосфора в костях)
Лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры, электростимуляция пораженных мышц импульсным током.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ
ИНФЕКЦИИ
Обязательная госпитализация всех больных, лечение до полной санации от возбудителя
Информация в ЦГСЭН (на всех больных заполняется экстренное извещение – форма № 58\у, где указываются все контактные)
Выявление контактных, не болевших полиомиелитом или не привитых и взятие их на учет. Экстренное введение контактным полиомиелитной вакцины, а при наличии противопоказаний – введение иммуноглобулина
Наблюдение за контактными детьми в течение трех недель с момента разобщения с заболевшим (ежедневная термометрия 2 раза в день, осмотр носоглотки, выявление диспептических расстройств, медицинское документирование)
При появлении у контактных детей кашля проводится их изоляция и повторное вирусологическое обследование.
Тщательное проветривание, проведение текущей и заключительной дезинфекции
Специфическая профилактика полиомиелита проводится оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) по календарю.
Для обеспечения максимального коллективного иммунитета и избежания широкой циркуляции вирусов полиомиелита необходим, как можно более полный охват прививками детей (96%).
П И Е Л О Н Е Ф Р И Т
Пиелонефрит – заболевание, в основе которого лежит бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы, а в последующем паренхимы почек и канальцев. Характерной особенностью пиелонефрита является то, что воспалительный процесс может быть односторонним.
Пиелонефрит вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в почечную лоханку и ткань почки.
Пути проникновения инфекции:
гематогенный (через кровь)
урогенный (восходящий из нижних отделов мочевыводящих путей)
Наиболее частые возбудители пиелонефрита:
кишечная палочка
энтеробактер
клебсиелла
стафилококки
протей
микробно-вирусные ассоциации
Факторы риска развития заболевания
врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, способствующие застою мочи
острые респираторные и кишечные инфекции, вульвовагинит
аномалии конституции (аллергический диатез
снижение иммунитета
нарушение обмена веществ, повышение экскреции солей (оксалатов, уратов, фосфатов)
хронические очаги инфекции
частые переохлаждения
Основные клинические проявления пиелонефрита
- симптомы интоксикации: лихорадка гектического типа (39-40 гр.),
озноб, головная боль, нарушение сна, слабость, вялость, повышенная
утомляемость, снижение аппетита
болевой синдром: боли и напряжение мышц в поясничной области и по
ходу мочеточников
положительный симптом Пастернацкого (у детей старшего возраста)
дизурический синдром: болезненные частые мочеиспускания, частые позывы (порой безрезультатные) к мочеиспусканию, которые нередко сопровождаются зудом промежности или чувством жжения (у детей раннего возраста часто отмечается недержание мочи)
мочевой синдром: нарушение прозрачности мочи (мутная с осадком и хлопьями), высокая лейкоцитурия (ведущий симптом), бактериурия (от следов белка до 2 ммоль\л)
Особенности течения пиелонефрита у новорожденных и детей первых месяцев жизни:
острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка (иногда 39-40 гр.),
быстро нарастающие явления интоксикации
возможны менингиальные симптомы (без патологических изменений в спинномозговой жидкости)
диспептический синдром: тошнота, рвота, иногда жидкий стул
дизуричесие явления слабо выражены, однако мочеиспускание у детей раннего возраста может сопровождаться криком, иногда ему предшествует беспокойство и изменение окраски кожных покровов.
Лабораторно-инструментальные методы диагностики:
Клинический анализ крови (умеренная анемия повышение СОЭ, лейкоцитоз)
Общий анализ мочи (лейкоцитурия, бактериурия)
Анализ мочи по Нечипоренко (лейкоцитов более 2000 в 1 мл.)
Анализ мочи по Аддис-Каковскому (лейкоцитов более 2.000.000 в сутки
Повышенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи
Иммунофлюоресцентная бактериоскопия (если микробы мочи окружены антителами, то это достоверный признак пиелонефрита)
Проба по Зимницкому (снижение способности к осмотическому концентрированию – максимальная плотность мочи ниэе 1020)
УЗИ почек
Контрастная урография
Реносцинтиграфия.
Основные принципы лечения пиелонефрита
Постельный режим на период лихорадки
Диетотерапия (молочно-растительная без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умеренным ограничением белка и соли до 2-3 г. в день)
Контролировать введение достаточного количества жидкости , рекомендовать в промежутках между приемом лекарственных средств питье клюквенного и брусничного морса, настоев из трав
Антибиоткотерапи: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомицетин или их комбинации (с учетом нефротоксичности препаратов и чувствительности к ним микрофлоре мочи). При упорном и тяжелом течении прибегают к назначению аминогликозидов (гентамицин), продолжительность курса от 10-14 дней.
Продолжение курса лечения препаратами нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин), налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), оксолиновой кислоты (грамурин), нитроксолином (5-НОК) по 10-14 дней, уросептическими или сульфаниламидными препаратами, курсы лечения по 5-7 дней
Фитотерапия: сборы из трав и ягод, обладающих мочегонным, антисептическим, противовоспалительным действием
Витаминотерапия
В период ремиссии показано санаторное лечение
Санация хронических очагов инфекции.
Профилактика
Соблюдение гигиенических правил ухода за детьми (особенно за девочками)
Предупреждение острых респираторных и кишечных заболеваний
Профилактика и лечение глистной инвазии
Своевременная санация хронических очагов инфекции
Общеукрепляющие мероприятия (закаливание, массаж, ЛФК, рациональный режим)
Проведение анализов мочи после любого инфекционного заболевания
Диспансерное наблюдение в течение 3 лет от начала клинико0лабораторной ремиссии, для предупреждения рецидивов заболевания, контроля за состоянием функции почек, анализов мочи, диетического режима и физических нагрузок.
ЛЕКЦИЯ
«СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ»
Наиболее распространенным и серьезном в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.
В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ-это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.
По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:
Инсулинозависимый тип (1 тип, ювенильный, ИЗСД) составляет 12-15% случаев.
Инсулинонезависимый тип (11 тип, взрослый, ИНСД).
У детей чаще развивается диабет 1 типа.
В течение заболевания различают два периода:
«Преддиабет» (период нарушения толерантности к глюкозе) выявляется по стандартному глюкозотолерантному тесту (ГТТ – тест на выносливость к глюкозе) и характеризуется диабетическим типом гликемической кривой : уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,0 ммоль\л (120 мг%), а через 2 часа после приема сахара (из расчета 1,75 г\кг массы) он составляет от ?.*-11 ммоль\л (140-200 мг%). Дети в периоде интолерантности к глюкозе должны наблюдаться в группе риска по развитию сахарного диабета.
Период явного, манифестного сахарного диабета:
Причинные факторы развития сахарного диабета:
Генетический фактор (80%) – выявляется генетический дефект 6 хромосомы, приводящий к изменению белков мембраны В- клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что подтверждается наличием ИЗСД у родственников.
Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеровирусами, вирусом краснухи, эпид.паротита, ветряной оспы и др.).
Аутоиммунное повреждение В-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулите).
Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.
Другие провоцирующие факторы:
переедание, ожирение
стрессовые ситуации
травмы
гормональные расстройства в различные периоды детского возраста
Основные клинические проявления манифестного диабета у детей:
жажда (полидипсия), чаще ночная
чрезмерный аппетит (полифагия)
частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки
преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия)
синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг.
Рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета)
Функциональные нарушения ЦНС: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти
Изменение со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов..
У детей заболевание протекает более тяжело с выраженными обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.
Клинические признаки диабетического кетоацидоза:
усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения, слабость, мышечная гипотония
появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг
запах ацетона изо рта
симптомы глоссита: слизистая полости яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта
выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.
Изменение лабораторных показателей:
гипергликемия (уровень сахара натощак не более 7,0 ммоль\л)
глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%)
высокая плотность мочи (более 1030)
гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацидозе)
нарушение РН ниже 7,3 (метаболический ацидоз)
нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль\л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот
нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.
Осложнения.
Диабетическая ангиопатия различной локализации (ретино-, нефро-,
нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия)
Двусторонняя диабетическая катаракта
Липодистрофии, липомы (из-за нарушения правил введения инсулина)
Синдром Мариака у детей (физический и половой инфантилизм)
Синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина, приводящая к частым гипогликемическим состояниям)
Снижение иммунитета и присоединение интеркурентных заболевний (стоматита, пиодермии, вульвовагинита, пиелонефрита, кандидоза и др.)
Развитие коматозных состояний.
Основные принципы лечения сахарного диабета.
ЦЕЛЬ: достижение максимальной компенсации диабетического процесса и профилактика осложнений.
Лечебное питание
Инсулинотерапия
Патогенетическая терапия
Дозированная нагрузка
Соблюдение режима дня
Обучение в «Школе диабета»
В начальной стадии диабета обязательно стационарное обследование и разработка индивидуального протокола лечения, обучение образу жизни, помощь в адаптации к жизни с диабетом.
Основные принципы диетического лечения:
Питание должно быть сбалансированным по всем параметрам (учитывая пожизненный характер терапии).
Диету № 9 необходимо максимально адаптировать к стереотипу питания семьи и пищевым пристрастиям ребенка.
Часы приема пищи и ее объем должны быть фиксированы.
Исключаются из пищи рафинированные углеводы, предпочтение отдается углеводистым продуктам, содержащим достаточное количество пищевых волокон, при этом специальных «диабетических» продуктов и особой кулинарной обработки при приготовлении блюд не требуется.
После каждого приема пищи ребенок должен испытывать чувство насыщения.
Питание нужно организовать так, чтобы еда приносила удовольствие, создавала хорошее настроение.
Ребенка необходимо обучать основным правилам диетотерапии, адекватной замене продуктов, проведению самоконтроля инсулинотерапии, заблаговременному планированию питания в домашних условиях и вне дома.
2. Инсулинотерапия – основной метод заместительной терапии. Цель лечения: максимальная компенсация обмена веществ.
Используются препараты инсулина с различной длительностью гипогликемического эффекта в разные периоды суток:
Препарата быстрого, но короткого действия: эффект наступает через 15-30 минут, продолжительность действия 5-8 часов и ультракороткого действия – начало через 10 минут, продолжительность действия 2-3 часа (простой инсулин, инсулин-рапид, максирапид и др.)
Препараты средней продолжительности действия: эффект наступает через 1,5-3 часа, продолжительность действия 12-22 часа (инсуман-базал 100, инсулин-рапитард, хумулин М, инсулин семиленте и др.)
Препараты пролонгированного действия: эффект натсупает через 4-6 часов, продолжительность действия 20-24 часа (инсулин-ленте, протафан, инсулонг, хумулин Л и др.).
Препараты сверхпролонгированного действия: эффект наступает через 3 часа, максимум действия через 12-24 часа, продолжительность действия – 36 часов (инсулин ультраленте, ультралонг, ультратард и др.).
Препарата выбираются индивидуально по показателям гликемического и глюкозурического профиля.
Лечение рекомендуется начинать препаратами короткого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах. При распределении дозы инсулина необходимо помнить, что более высокая потребность в инсулине отмечается в дневное время, особенно после еды, относительная низкая – в ночное время.
Расчет необходимой дозы инсулина проводится на основании гликемии, принимая во внимание, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль\л.
В последнее время большое распространение получил метод расчета инсулина короткого действия в зависимости от количества углеводов в пище, принятой во время завтрака, обеда и ужина. Такое дозирование инсулина позволяет избежать резкого повышения уровня сахара в крови после приема пищи. При этом рассчитывается суточная калорийность пищевого рациона, суточное количество углеводов в хлебных единицах и их количество, распределенное на завтрак, обед и ужин. Соответственно инсулин короткого действия дозируется: перед завтраком – 2ЕД на 1 ХЕ, перед обедом –1,5 ЕД на 1ХЕ, перед ужином – 1,2ЕД на 1 ХЕ, с коррекцией дозы инсулина по уровню гликемии (балюсная терапия). Оставшееся после этого расчета количество инсулина (от общей суточной дозы) вводится в виде инсулина продленного действия (базисная терапия).
Адекватная терапия предусматривает четкий режим введения инсулина (кратность, часы введения, доза препаратов) с учетом режима дня и умением пациента или членов семьи в срочных ситуациях самостоятельно корректировать плане лечения (при необходимости ввести дополнительную дозу инсулина или уменьшить ее, или даже отказаться от очередного введения).
Критерии эффективности лечения:
отсутствие резкого колебания уровня сахара в крови (нормогликемия)
отсутствие сахара в моче (аглюкозурия)
физическое и половое развитие в соответствии с возрастом
адекватная умственная и физическая активность
отсутствие осложнений.
Патогенетическая терапия.
Показано применение антикоагулянтов, антиагрегантов, гиполипидемических препаратов, препаратов, содеожащих фосфорные соединения АТФ), витаминов С, В (при нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обменов). При присоединении интеркурентных заболеваний общеукрепляющая и симптоматическая терапия.
Физические нагрузки должны быть строго дозированы по
Интенсивности и фиксированы по времени поведения. Всем вновь заболевшим рекомендуются систематические занятия физкультурой, т.к. в начальный период достигается компенсация заболевания, повышается выносливость к физическим нагрузкам (пока отсутствуют сосудистые нарушения).
Соблюдение режима дня (рекомендуется щадящий режим дня с дополнительным отдыхом, по возможности избегать переутомлениея и стрессовых ситуаций).
Занятия в «Школе диабета» (обучение ребенка и родителей правилам дозирования и введения инсулина, контролю состояния, гликемии, образу жизни и пр.).
Первичная профилактика.
Направлена на выявление детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом:
дети из семей, где есть родственники больные диабетом
дети с нарушением толерантности к глюкозе
новорожденные с массой тела свыше 4000г
дети, страдающие ожирением
Дети из группы риска подлежат ДУ и наблюдению эндокринолога 2 раза в год.
Вторичная профилактика.
Дети с сахарным диабетом находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью:
коррекции программы лечения
своевременного выявления признаков обострения заболевания и предупреждения возможных осложнений
обучения самоконтролю состояния
коррекция образа жизни
проведения консультаций другими специалистами (окулистом, невропатологом, гинекологом, генетиком, психологом и др.)
своевременного проведения и контроля за показателями дополнительных лабораторно-инструментальных исследований (ЭКГ, клинических и биохимических анализов крови, анализов мочи и др.).
Диабетическая кетоацидотическая кома.
Причины развития кетоацидотической комы:
поздняя диагностика болезни
грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неадекватного инсулина)
погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей
присоединение интеркурентных заболеваний
психические и физические перегрузки
Основные клинические признаки кетоацидотической комы:
- постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля)
- нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и
гиперкетонемией)
мышечная гипотония, гипотония глазных яблок
рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший
быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются
выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца
отмечается олиго-, или анурия
изменение биохимических показателей: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонурия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль\л), нарушение электролитного равновесия.
Неотложная терапия при кетоацидотической коме:
Необходима срочная госпитализация ребенка в специализированное отделение интенсивной терапии.
При коме 1 степени проводится:
Оральная регидратация: щелочной минеральной дегазированной водой,
оралитом, регидроном, разбавленными соками, подслащенным чаем.
Парентеральная регидратация: при упорной рвоте – в\в введение изотонического раствора натрия хлорида с кокарбоксилазой.
Инсулинотерапия – из расчета 1ЕД\кг\массы п\к или в\м (детям раннего возраста), начиная с 1\3 суточной дозы, далее по 0,2-0,3 ЕД\кг\массы через 4-6 часов. ПРЕДОСТОРОЖНОСТЬ! Перед каждым введением инсулина обязательным является исследование глюкозы в крови, моче.
При коме 2-3 степени:
Коррекция ацидоза путем выведения кетоновых тел из ЖКТ с помощью промывания желудка 2% р-ром натрия гидрокарбоната или изотоническимм р-ром хлорида натрия и очистительных клизм.
Парентеральная регидратация: проводится изотоническим р-ром натрия хлорида, а при снижении гликемии до 12,0 ммоль\л переходят на 5%-10% р-р глюкозы. За первые 6 часов вводят 1\2 суточного количества жидкости, через 1-2 часа от начала инфузионной терапии добавляют препараты калия. Суточная потребность в жидкости – 2000 мл\кв.м тела. В тоже время при резком снижении рН крови меньше 7,2 проводят коррекцию ацидоза –4% р-ром натрия гидрокарбоната, а также добавляют кокарбоксилазу, аскобиновую кислоту, гепарин. После первых 6 часов лечения в состав инфузионной жидкости ввести гемодез, плазму, 10% раствор альбумина.
Инсулинотерапия проводится в\м (детям раннего возраста) или в\в капельно. Полученную при расчете дозу инсулина рекомендуется вводить со скоростью 0,1 ЕД\кг\массы в час отдельно от инфузионных растворов. Капельное введение инсулина продолжают до ликвидации ацидоза (обычно 6-18 часов), далее переходят на п\к введение по 0,1-0,2 ЕД каждые 4-6 часов.
ПРЕРДУПРЕЖДЕНИЕ!
- перед каждым введением инсулина обязателен контроль гликемии
Контроль уровня калия крови – через 2, 6 и 24 часа от начала лечения
контроль гемоглобина, КОС, гемотокрита – каждые 4-6 часов.
При улучшении состояния и отсутствия рвоты разрешается питье соков, минеральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В дальнейшем диета расширяется, пациента переводят на диету № 9.
Гипогликемическая кома.
При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками и в первую очередь клетками мозга. Глюкоза- основной источник энергии с
Мозга. Появление гипогликемии- это результат реакции ЦНС на снижение уровня сахара в крови и угнетения обмена веществ головного мозга.
Причины развития гипогликемической комы:
-передозировка инсулина
-недостаточное питание после введения инсулина
-длительный перерыв в приеме пищи
-избыточная физическая нагрузка
Предвестники гипогликемической комы:
-ощущение голода, головокружение, слабость
-чувство жара, потливость
-дрожь во всем теле, двигательное возбуждение.
Клинические признаки гипогликемической комы:
-затемнение сознания
-двигательное возбуждение, судороги разных групп мышц, тризм
жевательной мускулатуры
-кожа влажная
-зрачки расширены, глазные яблоки обычной плотности
-в моче нет ацетона и глюкозы
-уровень глюкозы в крови снижен (менее 3,3 ммоль\л).
Неотложная терапия гипогликемического состояния:
Гипогликемическая кома может развиться при лечении инсулином при снижении уровня сахара в крови ниже 3 ммол\л.
При легкой гипогликемии: дать выпить сладкий чай, кисель, компот или дать пищу, богатую углеводами (белый хлеб, кашу, картофельное пюре).
При гипогликемической коме: срочно ввести в\в струйно гипертонический р-р глюкозы 20-4-% - 30-50 мл. При необходимости – продолжить капельное введение 10% или5% р-ра глюкозы до выведения из состояния гипогликемии.
ЛЕКЦИЯ
«Сестринский процесс при профилактике инфекционных заболеваний
у детей»
Эпидемиологический процесс представляет собой сложное социально-биологическое явление. Для него характерна непрерывная цепь последовательно возникающих и взаимосвязанных процессов, проявляющихся клинически выраженными или скрытыми формами болезни с выходом возбудителя во внешнюю среду в определенные социальные и природные условия.
Биологическую основу эпидемического процесса составляют три основных звена:
Источники возбудителей инфекции.
Механизм передачи инфекции.
Восприимчивый организм.
При выявлении больного проводятся первичные противоэпидемические мероприятия в очаге, направленные на все три звена эпидемического процесса:
1 ЗВЕНО – ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ:
больные люди
больные животные
бактериовозбудители
2 ЗВЕНО- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ:
1 фаза –выделение возбудителя из организма
фаза – пребывание возбудителя во внешней среде
111 фаза – внедрение возбудителей в новый организм.
3 ЗВЕНО – ВОСПРИИМЧИВОЕ НАСЕЛЕНИЕ:
детский коллектив
обслуживающий персонал
члены семьи.
1 ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА –
ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ
Источники заболевания в зависимости от источников инфекции делятся на следующие виды: антропонозы, зоонозы, сапонозы.
АНТРОПОНОЗЫ – группа инфекционных заболеваний, при которых возбудители инфекции паразитируют только в организме человека. К ним относятся дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, полиомиелит, паротитная, менингококковая инфекции, шигеллезы и др.
ЗООНОЗЫ – группа инфекционных заболеваний, при которых источниками возбудителей инфекции являются животные. Эпидемиологическую опасность для людей представляют домашние животные (собаки, кошки), с\х (коровы, свиньи, лошади, козы и др.), дикие животные (медведи, зайцы и др.) и птицы. Заражение от домашних и синатропных (живущих вблизи человека) животных происходит при игре или уходе за больными животными, реже при употреблении пищевых продуктов от больных животных (токсоплазмоз, бруцеллез, вирусные энцефалиты и др.).
САПРОНОЗЫ – группа инфекционных заболеваний, возбудители которых свободно живут в окружающей среде. Представителем данной инфекции являются легионеллы. Естественная среде для легионелл (возбудителей заболевания) – это теплые водоемы, бассейны, резервуары для воды, кондиционеры где они накапливаются.
2 ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА –
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
Механизм передачи возбудителей имеет 3 фазы:
1 фаза – выделение возбудителя из источника инфекции во внешнюю
среду
2 фаза – пребывание возбудителя во внешней среде
3 фаза – внедрение возбудителя в новый организм
Существуют следующие механизмы передачи возбудителей от источников инфекции к восприимчивым лицам:
Аэрозольный
Фекально-оральный
Контактно-бытовой
Трансмиссивный
Трансплацентарный (вертикальный)
Искусственный (артифициальный)
1. АЭРОЗОЛЬНЫЙ механизм передачи реализуется двумя путями:
воздушно-капельным путем (аэрогенным) распространяются
микроорганизмы, неустойчивые во внешней среде: менингококк, вирус
кори, ветряной оспы и др.
воздушно-пылевым путем распространяются микроорганизмы,
длительно сохраняющиеся во внешней среде: микобактерии
туберкулеза, стрептококки и др.
2.ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ (АЛИМЕНТАРНЫЙ) механизм передачи: характерен для кишечных инфекций бактериальной или вирусной этиологии.
Пути распространения возбудителей, выделенных с фекалиями больного или носителя:
водный путь: возбудители попадают в водоемы с выделениями людей,
животных или с неочищенными сточными волами. Этот путь играет
большую роль при заражении гепатитом А, шигеллезом Флекснера и
др.
пищевой путь: заражение происходит через пищевые продукты
(молоко, мясо больных животных), которые не подвергались достаточной термической обработке. Он играет большую роль при заражении сальмонеллезом, бруцеллезом и др.
почва: возбудители попадают в почву с выделениями человека и животных, где образуют споры, которые могут сохранять жизнеспособность много лет. Заболевание развивается, если споры попадают в пищевые продукты (ботулизм) или раневую поверхность (столбняк).
3. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ механизм передачи – передача возбудителей происходит при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).
Пути передачи при нем:
посредством прямого контакта (через поцелуй) можно заразится скарлатиной, туберкулезом, герпетической инфекцией
при непосредственном телесном общении (через кожу) можно заразиться чесоткой, гельминтозами
через предметы домашнего обихода (с помощью игрушек, посуды и др.) можно заразится скарлатиной, дизентерией)
через грязные руки можно заразиться острыми кишечными инфекциями.
4. ТРАНСМИССИВНЫЙ механизм передачи – заражение при помощи живых переносчиков.
Живые переносчики делятся на 2 группы:
специфические
неспецифические
К СПЕЦИФИЧЕСКИМ относятся кровососущие членистоногие (блохи, вши, комары, клещи). В их организме происходит размножение возбудителей или они там проходят весь цикл развития.
К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ переносчикам относятся мухи, которые передают возбудителя в том виде, в каком они его получают (на своих лапках и теле они могут переносить возбудителей гепатита А, дизентерии и др.).
5.ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ (внутриутробный) механизм передачи характеризуется передачей возбудителя через плаценту от матери к плоду. При этом у матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме (по типу здорового носительства). Чаще это происходит при вирусных инфекциях: краснухе, кори, гепатите В, ветряной оспе, эпидемическом паротите, ВИЧ-инфекции.
ИСКУССТВЕННЫЙ (артифициальный) механизм передачи характеризуется передачей возбудителя при проведении парентеральных манипуляций с нарушением кожных покровов. В этом повинны мед.работники, нарушающие технику проведения парентеральных медицинских манипуляций.
ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА –
ВОСПРИИМЧИВЫЙ КОЛЛЕКТИВ
Восприимчивость – это свойство организма отвечать инфекционным процессом на внедрение возбудителя, что является необходимым условием для поддержания эпидемического процесса.
На восприимчивость к инфекционным заболеваниям влияют:
перегревание
переохлаждение
нерациональное питание
воздействие химических веществ, радиации
стрессовые ситуации, переутомление.
Восприимчивость организма зависит от иммунитета.
Различают следующие виды иммунитета (невосприимчивости):
Естественный – врожденный (видовой) иммунитет.
Приобретенный – активный (постинфекционный, поствакцинальный) иммунитет.
Пассивный – после введения сывороток, иммуноглобулинов и трансплацентарный.
ЕСТЕСТВЕННЫЙ или врожденный иммунитет- это генетически закрепленный признак организма, что объясняет невосприимчивость человека ко многим инфекционным заболеваниям, встречающимся у животных и наоборот.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение всей жизни, он специфичен, т.к. образуется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма.
ПАССИВНЫЙ иммунитет формируется в результате введения в восприимчивый организм готовых антител (антистафилококкового, противокоревого иммуноглобулина или сывороток, плазмы, крови переболевших). Этот иммунитет сохраняется 2-3 недели и его срок
Определяется распадом антител. Разновидностью пассивного иммунитета является трансплацентарный, в результате передачи готовых антител от матери к плоду через плаценту.
Итак, эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии 3 его звеньев: источника возбудителя инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого коллектива, которые и формируют эпидемический очаг.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ – место пребывания источников инфекции в окружающей среде, в пределах которого происходит передача возбудителя и распространение инфекции.
Своевременно проведенные противоэпидемические мероприятия в очаге помогают прервать звенья эпидемического процесса.
Эпидемический очаг существует в течение определенного срока (карантина), равного максимальному сроку инкубационного периода, исчисляемого с момента изоляции больного и проведения заключительной инфекции.
КАРАНТИН – это время, в течение которого возможно появление больных в эпидемическом очаге.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ВКЛЮЧАЮТ:
опрос и обследование пациента и контактных, не болевших ранее данной инфекцией
анализ истории развития детей, сбор информации о ранее проведенных профилактических прививках, перенесенных заболеваниях, лабораторных исследованиях, возможных контактах, последнем посещении детского учреждения и пр.
изоляцию источника инфекции и лечение до выздоровления
наложение карантина, наблюдение и лабораторное обследование контактных
иммунизацию контактных по экстренным показаниям
проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Отличительной особенностью острого инфекционного заболевания является его цикличность со сменой периодов: инкубации, продромы (предвестников) заболевания, разгара (развития) болезни, реконвалесценции (выздоровление).
ИНКУБАЦИОННЫЙ период исчисляется от момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. Возбудитель во время этого периода находится в тропном органе, где размножается. Поэтому признаков заболевания еще нет, но специальными методами исследования можно выявить начальные проявления патологического процесса в виде иммунологических и обменных, морфологических изменений, а также можно обнаружить возбудителя в циркулирующей крови.
ПРОДРОМАЛЬНЫЙ период (период предвестников) характеризуется появлением первых, часто неопределенных общих признаков интоксикации. Симптомы продромального периода являются первой неспецифической реакцией организма на инфекцию и возникают в ответ на токсемию.
ПЕРИОД РАЗГАРА или развития заболевания характеризуется выраженность. Общих симптомов и появлением типичных, свойственных только данной инфекции признаков заболевания, которые развиваются в определенной последовательности.
ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ характеризуется постепенным исчезновением всех клинических симптомов заболевания, происходит постепенное восстановление всех нарушенных функций органов. В период восстановления может сохраниться реконвалесцентное бактерионосительство. Оно бывает острым (до 3 месяцев) или хроническим (свыше 3 месяцев). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют атипичные, стертые формы заболеваний и «здоровое» носительство. Опасность заражения от источника возбудителя инфекции зависит от периода инфекционного заболевания, выраженности и длительности клинических проявлений болезни, сан-гигиенической культуры и поведения больного или бактериовыделителя, условий его жизни и работы.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В зависимости от механизма передачи возбудителя инфекционные болезни делят на 4 большие группы:
КИШЕЧНЫЕ инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихиозы,
сальмонеллез, полиомиелит и др.). При этом место нахождения
возбудителя в течение всего инфекционного процесса – это кишечник.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ОРВИ, дифтерия, скарлатина, менингококковая и паротитная инфекции и др.). При этом возбудитель локализуется в дыхательных путях, где образуется местный воспалительный очаг.
ТРАНСМИССИВНЫЕ (кровяные инфекции (сыпной тиф, геморрагические лихорадки и др.). При этом возбудитель локадизуется в крови и лимфе.
ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ (бешенство, столбняк и др.).
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙ
Активная иммунизация (вакцинация) является наиболее надежным и проверенным средством снижения инфекционной заболеваемости.
Вакцинопрофилактика предусматривает возникновение иммуного ответа на вводимый антиген.В ответ на введение определенной вакцины вырабатывается иммунитет только против данного вида возбудителя. Иммунный ответ всегда является высоко специфической реакцией на различные антигены.
При активной иммунизации в качестве в качестве иммунизирующего агента используют микроорганизмы, их части или модифицированный продукт, сохранивший антигенную структуру, но лишенный вредных, токсических свойств (например, анатоксин).
Результатом активной иммунизации является создание антитоксического или нейтрализующего эффекта в организме. Некоторые иммунизирующие агенты дают полную защиту на протяжении всей жизни, другие – частичную, третьи должны применяться повторно через определенные промежутки времени.
Основные принципы поведения вакцинопрофилактики:
Вакцинация проводится в профилактических целях, использование ее в лечебных целях имеет ограниченное значение, т.к. выработка иммунитета происходит через определенный промежуток времени.
Необходимо повторное введение вакцин (ревакцинация) в отдаленные сроки для создания прочного иммунитета.
Требуется соблюдение определенных интервалов между введением вакцин.
Эффективность вакцинации во многом зависит от качества препарата, правильности его хранения и способа применения.
Для проведения активной иммунизации используются различные виды биологических препаратов:
Бактериальные вакцины, состоящие из цельных убитых микроорганизмов (коклюшная, холерная и др.).
Инактивированные вирусные вакцины (гриппозная и др.).
Вакцины из живых аттенуированных вирусов (коревая, паротитная, полиомиелитная и др.).
Химические вакцины, состоящие из фракций убитых микроорганизмов (брюшно-тифозно-паратифозная).
Ассоциированные вакцины, состоящие из нескольких моновакцин (АКДС, краснушно-паротитно-коревая).
Генно-инженерные, рекомбинантные, синтезированные вакцины, созданные при использовании новейших иммунологических и биологических технологий (гепатитные, гриппозные).
Вакцины, содержащие перекрестно реагирующие живые микроорганизмы, которые при введении человеку вызывают ослабленную инфекцию, защищая от тяжелых форм заболеваний
(вакцина БЦЖ состоит из микобактерий бычьего типа, а оспенная
вакцина – их вирусов коровьей оспы).
Анатоксины, содержащие инактивированный токсин, вырабатываемый микробом, возбудителем данного заболевания (дифтерийный, столбнячный).
Эффективность иммунизации во многом зависит не только от качества препарата, но и способа его применения.
В соответствии с инструктивными документами для каждой вакцины имеется свой, предпочтительный способ применения:
в\м способ – для АКДС, АДС, АДС-М, рекомбинантной вакцины против гепатита В, антирабической, менингококковой В
п\к способ – для брюшно-тифозной, коревой, краснушной живой, паротитной
в\к способ – для туберкулезной вакцины
пероральный способ – для полиомиелитной вакцины
интраназальный способ – для назальной вакцины.
Согласно ВОЗ в\м инъекции вакцин лучше вводить в переднелатеральную верхнюю часть бедра или в верхненаружную область дельтовидной мышцы плеча. Поскольку эти места считаются безопасными с точки зрения развития сосудистых, нервных и тканевых повреждений.
У грудных детей предпочтительным местом для в\м инъекций является переднелатеральная часть бедра.
У детей старшего возраста в\м инъекции рекомендуется делать в дельтовидную мышцу.
Согласно отечественным рекомендациям, основным место для введения вакцин при в\м инъекции считается верхний наружный квадрант ягодичной мышцы, реже – передне-наружная область бедра.
Механизм вакцинального процесса.
ВАКЦИНАЛЬНЫЙ процесс – это комплекс патофизиологических процессов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды, к которым относятся:
антителообразование
адаптационные (скрытые) и поствакцинальные реакции
поствакцинальные осложнения.
ПОСВАКЦИНАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ характеризуются кратковременным и циклическим течением и обычно не вызывают серьезных расстройств жизнедеятельности организма. Иногда поствакцинальные реакции, сохраняя свои основные признаки, протекают атипично – это необычные поствакцинальные реакции. Реже возникают поствакцинальные осложнения.
ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ – это патологическое явление, возникающее после вакцинации и не свойственные обычному вакцинальному процессу, но причинная связь их с прививками очевидна.
Патологию, возникающую в поствакцинальном периоде, принято делить на 3 группы:
Поствакцинальные необычные реакции и осложнения, вызванные самой вакциной («Истинные»).
Присоединение интеркуррентной инфекции в поствакцинальном периоде и осложнения, связанные с течением инфекционного и вакцинального процессов.
Обострение хронических и первичные проявления латентных заболеваний.
Современные, в том числе и отечественные, вакцины являются мало реактогенными и высоко иммуногенными. Поствакцинальные осложнения встреваются редко, однако прививочные реакции наблюдаются довольно часто на введение АКДС.
ПРОФИЛАКТИКА ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ.
Проводить тщательный отбор детей на вакцинацию.
Правильно оценивать состояние ребенка.
Скрупулезно изучить анамнез.
Учитывать эпид. обстановку (наличие инфекционных заболеваний в окружении ребенка).
Выявленных детей с противопоказаниями направить на консультацию и обследование к иммунологу.
Соблюдать правила и технику проведения прививок.
Наблюдать за привитыми детьми в поствакцинальном периоде.
Детей часто болеющих ОРВИ следует прививать в теплое время года.
Рекомендуется проводить прививки в утренние часы (с учетом биоритмов).
ЛЕКЦИЯ
«КРАСНУХА»
КРАСНУХА – это инфекционное заболевание вирусной этиологии (приобретенное) с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся мелкопятнистой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов или (врожденное) с трансплацентарным механизмом передачи, приводящее к развитию тяжелых уродств плода.
Краснуха, как самостоятельная нозологическая форма, была выделена в 1881 году и долгие годы считалась довольно безобидно й легкой инфекцией, пока не был доказано, что она может быть причиной тяжелых тератогенных повреждений плода. В 1998 году в Москве заболеваемость составила 97, 3 на 100000 населения. В России с 1998 года принята программа обязательной вакцинации всех детей против краснухи, а девочкам поводится ревакцинация в 13-14 лет.
Этиология.
Возбудителем краснухи является фильтрующийся вирус. Он неустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 100 град. В течение нескольких минут, не чувствителен к антибиотикам. При низких температурах сохраняет свои инфекционные свойства несколько лет.
Восприимчивость – довольно высокая.
Для эпидемических вспышек характерна сезонность – весеннее время года и периодичность – через 3-4 года.
Иммунитет чаще остается на всю жизнь (иногда взрослые болеют повторно, даже если болели в детстве краснухой.)
Иммунитет после врожденной краснухи нестоек.
Источники инфекции.
Источником инфекции является больной краснухой и вирусоноситель.
Больной начинает выделять вирус с 7-8 дня после заражения и в течение 5 дней от момента высыпания. Дети с врожденной краснухой выделяют возбудителя в течение полутора лет. В этот период вирус постоянно находится на слизистых оболочках дыхательных путей, рта и конъюнктивах, а также в крови, моче и кале больного ребенка.
Механизм передачи
Аэрозольный
Трансплацентарный.
Пути передачи.
Воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре передается непосредственно от больного к здоровому).
Наличие вирусемии обуслоовливает трансплацентарный механизм передачи возбудителя от матери к плоду. В результате тератогенного действия вируса, особенно опасного в первые 3 месяца беременности, возможны гибель плода, рождение ребенка с тяжелыми пороками развития.
Механизм развития заболевания.
Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где он накапливается и размножается. Затем проникает в кровь, поражает лимфатическую ткань, а в периоде высыпания поражает и кожу. С окончанием высыпания вирус исчезает из организма, что совпадает со временем появления в крови нейтрализующих антител, все изменения подвергаются обратному развитию.
Врожденная краснуха имеет существенные различия в механизме развития заболевания. Вирус попадает в плод человека через кровоток матери, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты. Оттуда в виде эмболов заносится в кровоток плода, заражая клетки зародыша. Активность клеток плода к размножению угнетается локально, поэтому пораженные, медленно растущие клетки мешают правильному росту органа. При этом поражаются те органы и системы, которые в данный момент находятся в стадии формирования. Критическим периодом развития для сердца и глаз являются 4-7-ая неделя внутриутробного развития, для органа слуха –7-12, для мозга –3-11.
Пороки сердца, глаукома, катаракта развиваются у плода при заболевании женщиной краснухой в первые 2 месяца, а психомоторные нарушения –на 3-4 месяце беременности. После первого триместра беременности, на уже сформировавшийся плод, вирус краснухи действует меньше.
Инкубационный период составляет от 18 до 23-х дней.
Основные клинические проявления приобретенной краснухи.
Продромальный период длится от нескольких часов до 1-2-х, иногда 3-х суток. У детей младшего возраста протекает бессимптомно, у старших могут наблюдаться умеренно выраженные симптомы интоксикации и катаральные явления:
повышение температуры до субфебрильных цифр;
изменение общего состояния: слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, бессонница, боль в мышцах;
насморк, конъюнктивит, слезотечение;
першение в горле, кашель (обычно сухой).
Период разгара.
в конце первых или начале вторых суток появляется типичная
краснушная сыпь: округлой формы, пятнистая, мелкая, розового цвета, фон кожи не изменен, процесс высыпания идет сверху вниз, поэтапно, сначала сыпь появляется на лице, за ушами, затем в течение 12 часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, ягодицах; сыпь держится о нескольких часов до 4-х дней, затем стремительно угасает;
выражена энантема в зеве;
наблюдается лимфоаденопатия; увеличение лимфатических узлов (наиболее типично поражение затылочных и околоушных узлов), держится до 2-3 недель;
возможно увеличение печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается одновременно со стремительным угасанием сыпи, при этом общее состояние ребенка быстро улучшается, исчезают катаральные явления.
Осложнения. Возникают редко. Наиболее грозное – энцефалит и менингоэнцефалит.
Основные клинические проявления врожденной краснухи.
Часто встречается триада аномалий развития, получившая название «классического синдрома краснухи»:
1.Катаракта
2.Пороки сердца
3.Глухота.
Существует «расширенный» синдром краснухи, включающий множество других пороков развития: ЦНС, ССС, дыхательной, мочеполовой систем, органов зрения и слуха, кроветворения, опорно-двигательного аппарата, зубов, кожи и многих других.
Прогноз.
При приобретенной краснухе прогноз благоприятный. При врожденной прогноз всегда серьезный.
Лабораторная диагностика.
1.Вирусологическое исследование (выделение вируса в культуре ткани
или методом иммунофлюоресценции)
2. Серологический метод (выявление антител с помощью РТГА, РПГА).
3.В периферичекой крови (лейкопения, лимфоцитоз, несколько
повышенная СОЭ).
Основные принципы лечения.
Госпитализации подлежат дети с осложненными формами краснухи и по эпидемиологическим показаниям. В остальных случаях лечение проводится в домашних условиях:
1. Постельный режим на 3-5 дней до улучшения общего состояния
пациента.
Симптоматические средства.
Витаминотерапия.
Препараты интерферонового ряда (лейкинферон) для лечения беременных.
Этиотропной терапии нет, но при развитии осложнений назначают антибиотики, дезинтоксикационную , дегидратационную, противосудорожную терапию, большие дозы гормонов.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при краснухе.
Проводятся комплексно:
1. Раннее выявление и изоляция заболевших на 5 дней от начала заболевания,
учитывая последние данные о более длительных сроках заразительности
больных, в некоторых случаях целесообразно сроки изоляции удлинить
до 3-х недель, а при врожденной краснухе до 1-го года.
2.Учет контактных. Контактировавшие с краснухой дети не должны
допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории,
дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.
3.В случае контакта с краснухой беременной женщины, ей проводится
обследование на определение специфических антител (наличие у нее
антител говорит о том, что в пошлом она перенесла краснуху и
подтверждает полную безопасность для будущего ребенка).
4.Воздействие на механизм передачи (своевременное проветривание и
влажная уборка помещений, где находится больной).
5.Активная иммунизация. Специфическая профилактика проводится
всем детям живой вирусной краснушной вакциной в возрасте 12-15
месяцев. Вакцину вводят п/к или в/м в дозе 0,5 мл. Вторую дозу вакцины
вводят только девочкам в возрасте 12-14 лет (для создания защиты тех, у
кого первичная вакцинация оказалась не эффективной).
6.Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика краснухи
проводится редко, т.к. мало эффективна.
Л Е К Ц И Я
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся умеренной лихорадкой, своеобразной везикуло-папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Этиология.
Возбудителем является фильтрующийся вирус, содержащий ДНК. Он летучь и неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием УФО, при нагревании, устойчив к действию антибиотиков. Имеются данные о тождестве возбудителя ветряной оспы и опоясывающего лишая.
Восприимчивость человека к ветряной оспе очень высока. Индекс контагиозности равен 100%. Наибольшая заболеваемость у детей первых 4-х лет жизни, реже у детей старше 9-12 лет и очень редко у детей первого полугодия.
Для эпидемических вспышек характерны сезонность (осенне-зимние месяцы).
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий на всю жизнь.
Источник заболевания – только человек.
Вирус содержится в слизи ротоглотки, в крови больного и содержимом пузырьков.
Заразительный период длится с конца инкубационного периода до 4-го дня последнего высыпания.
Механизм передачи.
Аэрозольный.
Путь передачи инфекции:
воздушно-капельный;
контактный (мало вероятен вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде);
трансплацентарный (редко).
Механизм развития заболевания.
Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит его первичное накопление. Отсюда возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму. Локализуясь в эпителиальных клетках слизистых оболочек и коже, вирус вызывает их вакуолизацию. Клетка теряет форму и превращается в пузырек, наполненный прозрачным содержимым. При размножении вируса в организме накапливаются токсичные продукты метаболизма. Вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, поэтому возможно поражение коры головного мозга, подкорковой области, особенно, коры мозжечка. В редких случаях поражаются внутренние органы (печень, легкие, ЖКТ). Генерализованные формы встречаются исключительно редко и, в основном, у детей с иммунодефицитными состояниями.
Инкубационный период –11-21 день
Основные клинические проявления ветряной оспы.
Продромальный период чаще отсутствует, иногда в течение 1-2 дней могут наблюдаться:
субфебрильная температура, недомогание, вялость, беспокойство;
редко понос, рвота (у детей младшего возраста.
В периоде высыпания:
отмечаются повторные подъемы температуры до 37,5-38,5 град., что отражает динамику высыпаний (несколько волн с интервалом в 24-48 часов);
одновременно на различных участках тела появляется ветряночная сыпь с характерным последовательным развитием своих элементов: макула – красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевицы, затем папула и везикула, на 4-5 день пузырьки спадаются, покрываются корочкой. Основная локализация сыпи – волосистая часть головы, лицо, конечности, туловище. Высыпания происходят в несколько приемов в течение 3-5 дней, поэтому сыпь полиморфная, на одном участке кожи можно обнаружить: пятно, папулу, везикулу и корочки. Сыпь зудящая, доставляет ребенку беспокойство, особенно ночью; через 7-10 дней корочки отпадают, не оставляя рубцов;
на слизистых оболочках зева, гортани, конъюнктивы глаз, половых органов также высыпают элементы ветряночной сыпи, которые быстро вскрываются, образуя язвочки и вызывая боль и дискомфорт при жевании и глотании.
Осложнения.
Осложнения, в основном связаны с присоединением вторичной инфекции (пустулез, абсцессы, флегмоны). Из других осложнений возможны: отиты, нефриты, пневмонии, энцефалиты. У детей с иммунодефицитным состоянием могут развиться тяжелые формы – буллезная, геморрагическая и гангренозная.
Нередко заболевание принимает генерализованное течение с поражением легких, миокарда, почек, кишечника и протекает тяжело, нередко заканчиваясь летально.
Врожденная ветряная оспа.
Если женщина была инфицирована в первые месяцы беременности, возможно развитие врожденной ветряной оспы. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса на плод. При заболевании беременной за несколько недель до родов первые клинические признаки у новорожденного могут появиться сразу после рождения. В этих случаях заболевание у них протекает в более легкой форме, т.к. у матери к этому времени уже успели выработаться специфические антитела, которые передались через плаценту плоду.
Прогноз.
Прогноз, в основном, благоприятный. Летальный исход возможен при тяжелых формах, а также при развитии генерализованной формы и тяжелых бактериальных осложнениях у новорожденных и детей раннего возраста с фоновыми и иммунодефицитными состояниями.
Основные принципы лечения ветряной оспы.
1. Госпитализации подлежат дети с осложнениями формами ветряной
оспы и по эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение
проводится в домашних условиях.
2. Постельный режим назначается на лихорадочный период.
3. Симптоматическая терапия: везикулы обрабатывают 1% раствором
бриллиантового зеленого или 1-2 % раствором перманганата калия,
проводят полоскание зева со слабыми растворами антисептиков, гигиенические ванны со слабым раствором парманганата калия.
4.Витаминотерапия.
5. Антигистаминные препараты.
6. Препараты интеферонового ряда (лейкинферон).
7.При тяжелых формах назначается иммуноглобулин, а также
противовирусные препараты (ацикловир, виролекс, ганцикловир и др. по
5 мг/кг в сутки в 100 мл физиологического раствора в\в), оказывающие
эффективное действие на течение ветряной оспы.
8.Антибактериальная терапия назначается при присоединении вторичной
инфекции.
Профилактические и протвоэпидемические мероприятия в очаге
ветряной оспы
1.Раннее выявление и изоляция заболевших до исчезновения корочек (до
14 дня).
2.Учет контактных. Контактировавший с ветряной оспой ребенок не должен
допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории,
дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.
3.На очаг накладывают карантин с 10 по 21 день после разобщения с
заболевшим (срок инкубационного периода), проводится ежедневное
наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи, измерение температуры
2 раза в день, документирование результатов осмотра).
4.Воздействие на механизм передачи сводится к своевременному
проветриванию и влажной уборке помещений, где находится больной.
5.Средства специфической профилактики отсутствуют, поэтому ведущими
являются закаливание, рациональный режим, полноценное питание,
соблюдение санитарно-гигиенического режима.
6.Санитарно-просветительная работа с детьми и их родителями, а также с
сотрудниками детских учреждений по профилактике воздушно-капельных
заболеваний.
Л Е К Ц И Я
СКАРЛАТИНА
Скарлатина – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.
Этиология.
Возбудитель – В-гемолитический стрептококк группы «А», образующий специфический токсин. Возбудитель может длительно сохраняться на предметах, окружающих больного. Заразительны все выделения больного (мокрота, слюна, моча, слизь из носа и зева, чешуйки во время шелушения кожи). При температуре 56-60 град. Стрептококк инактивируется в течение 30 минут, очень чувствительны к воздействию дезинфектантов.
Эпидемиология.
В России показатели заболеваемости скарлатиной стабильны и составляют в среднем 200-250 на 100.000 населения.
Источник инфекции.
Больной с явной или скрытой формой скарлатины.
Больные другой формой стрептококковой инфекции (стрептодермия, панариций, тонзиллит и др.).
Больной заразен в течение всего периода болезни, особенно в последние дни инкубационного периода. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные со стертыми формами заболевания и здоровые носители гемолитического стрептококка.
Механизм передачи.
Аэрозольный.
Пути передачи инфекции:
воздушно-капельный путь;
воздушно-пылевой путь;
пищевой путь (связан чаще с инфицированием молока, молочных продуктов взрослыми, носителями стрептококковой инфекцией.
Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей в возрасте 6-7 лет. Дети до года почти не болеют скарлатиной, что объясняется их изолированностью и иммунитетом, полученным от матери во время внутриутробного периода и через грудное молоко. У детей младшего возраста, подростков, взрослых заболеваемость невысока.
Особенность современной скарлатины заключается в том, что у детей и взрослых часто возникают повторные заболевания из-за недостаточной напряженности иммунитета, сформировавшегося при применении антибактериальной терапии.
Эпидемический процесс скарлатины характеризуется периодичностью эпидемических вспышек с интервалом в 2-3 года и сезонностью – в осенне-зимний период.
Входные ворота:
-слизистая оболочка ротоглотки;
-поврежденная кожа или слизистые оболочки половых органов (редко.
Механизм развития скарлатины.
Развитие заболевания обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием возбудителя на организм. Септическое действие проявляется воспалительными и некротическими изменениями в области входных ворот инфекции (ангина), затем по кровеносным и лимфатическим сосудам возбудитель проникает в региональные лимфатические узлы, вызывая их воспаление (лимфаденит). В процессе роста и размножения возбудителя образуются токсины и аллергены, которые всасываются в кровь. Токсическое воздействие связано с эритрогенным токсином стрептококка, который проникает в кровь и вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, стрептококк избирательно действует на ЦНС и ССС, нередко вызывая в остром периоде тяжелые нервные расстройства, а на второй неделе – поражение сердца и почек. В ответ на проникновение токсина в кровь в организме начинают вырабатываться антитоксические антитела, постепенно происходит ликвидация скарлатинозного токсикоза. Аллергическое воздействие оказывают продукты микробного распада и тканевых разрушений.
Инкубационный (скрытый) период длится в среднем 4-7 дней.
Основные клинические проявления скарлатины.
Период продромы (предвестников заболевания):
Продолжительность этого периода о нескольких часов до 2-3 суток, при этом:
нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 39-40 градусов, выражены озноб, головная боль, слабость. Резкое снижение аппетита, тошнота, рвота;
у маленьких детей, а в тяжелых случаях и у старших, могут наблюдаться менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, судороги, бред, сонливость, помрачнение сознания);
усиливаются боли в горле при глотании (у старших детей);
в зеве яркая, часто точечная краснота (на мягком небе и язычке), ограниченная по краю твердого неба, а также яркая окраска задней и боковых стенок глотки;
характерный вид имеет язык – в первые 2 дня он сухой и обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться с кончика и краев, и выглядит гладким, ярко красным с резко выступающими сосочками («малиновый язык»);
изменения со стороны ССС: тахикардия, повышение АД.
Период разгара характеризуется триадой основных симптомов: скарлатинозной сыпью, поражением зева, интоксикацией.
скарлатинозная сыпь начинается с лица, шеи, верхней части груди и спины, быстро распространяется по всему телу, на 2-е сутки достигает своего полного развития. Сыпь мелкоточечная на гиперемированном фоне кожи, наиболее выражена на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых, паховых и подколенных областях), переднебоковых частях туловища, нижней половине живота, имеет симметричный характер, никогда не локализуется в области носогубного треугольника;
лицо скарлатинозного больного имеет характерный вид: середина лица – губы, нос, подбородок остаются белыми «бледный скарлатинозный носогубный треугольник Филатова-Коплика», резко отличаясь от гиперемированных щек;
высыпания нередко сопровождаются умеренным зудом;
постоянным симптомом является ангина: изменения в ротоглотке настолько выражены, что они и по настоящее время обозначаются, по образному выражению Филатова, как «пожар в зеве» или «пылающая ангина» (при легких формах развивается катаральная ангина, при среднетяжелых – фолликулярная или лакунарная, при тяжелых – некротическая с обширными грязными глубокими некрозами, захватывающими зев и миндалины);
пальпируются увеличенные, болезненные тонзиллярные лимфатические узлы (собирающие лимфу от зева и глотки);
с 4-5 дня заболевания появляются изменения со стороны ССС («скарлатинозное сердце»): перкуторно определяется расширение границ сердца, выслушивается систолический шум, брадикардия, снижение АД, которые держатся в пределах 2-4-х недель, после чего бесследно исчезают, лишь в редких случаях развивается миокардит;
изменения в периферической крови: высокий лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.
Со второй недели болезни начинается пластинчатое шелушение с кончиков пальцев рук, захватывая ладони, иногда подошву ног.
Если не развиваются осложнения, то больной со 2-3-й недели чувствует себя удовлетворительно. Однако скарлатина может давать ряд осложнений.
Осложнения.
Септическое осложнение: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, пневмония, гнойный плеврит, некротическая ангина (ранние осложнения, которые могут проявиться уже в первые дни болезни).
Аллергические осложнения: поражение почек, сердца, суставов (поздние осложнения, которые выявляются на 2-3 неделе заболевания).
Прогноз.
Скарлатина является одним из самых коварных заболеваний, т.к. даже при легком течении могут присоединяться осложнения со стороны сердца, почек, суставов, ЦНС и др.
Основные принципы лечения.
1.Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим
показаниям. Пациентов с легкой и среднетяжелой формой лечат на дому.
2.Постельный режим назначается во время острого периода.
3.Диета должна быть полноценной с достаточным количеством витаминов,
механически и химически щадящая, особенно в первые дни болезни.
4.Этиоттропная терапия проводится в течение 7 дней, препаратом выбора
является пенициллин, из других антибиотиков назначают рулид, амоксилав,
вепикомбин.
5.Гипосенсибилизирующая терапия: тавегил, супрастин и др.
6.Витаминотерапия.
7.Полоскание зева слабым раствором антсептиков, настоями ромашки,
эвкалипта, календулы и др.
Профилактика скарлатины.
Средства специфической профилактики отсутствуют, поэтому ведущим являются: закаливание, соблюдение санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, раннее выявление и изоляция больных ангиной, витаминизация пищи и пр.
Противоэпидемические мероприятия при скарлатине.
1.Изоляция заболевшего (на дому или госпитализация по клиническим или
эпидемическим показаниям) на 22 дня.
2.Карантин на 7 дней со дня разобщения с заболевшим. Дети, не болевшие
скарлатиной, не допускаются в детские учреждение в течение 7 дней. Если
заболевший скарлатиной лечится на дому, то для домашних контактных
карантин – 17 дней.
3.Выявление контактных, взятие их на учет, ежедневное наблюдение за ними
(осмотр зева, кожи, измерение температуры, документирование результатов
осмотра). Больные другими формами стрептококковой инфекции (ангина,
фарингит, стрептодермия и др.) изолируются на 22 дня.
4.Проведение текущей и заключительной дезинфекции.
5.Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в детские учреждения через
22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью у них в периоде
реконвалесценции развития поздних осложнений.
Л Е К Ц И Я
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, протекающее с различными клиническими формами – от «здорового» носительства и назофарингита до генерализованных форм (менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия).
Впервые описано Цельсом в 5 веке до н.э. Самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африканского континента.
Большой вклад в изучение этого заболевания внесли отечественные ученые В.А. Власова, Л.А. Фаворова, В.И. Покровский.
Этиология.
Возбудитель заболевания был открыт в 1887 г. А. Вексельбаумом. Возбудитель представляет собой неподвижный диплококк, имеющий форму боба или кофейных зерен. В мазке менингококк располагается попарно в виде коротких цепочек. Хорошо растет на средах, содержащих человеческий белок. Менингококк чувствителен к нагреванию, низким температурам, высушиванию, воздействию дезинфектантов. Однако в капельках слюны, на предметах ухода, на игрушках он может сохраняться свыше 5 минут.
Главная особенность менингококка – это способность вызывать гнойное расплавление тканей и вырабатывать эндотоксин, подавляющий биосинтез клеточного белка. Менингококковый токсин способен вызывать тяжелейшую интоксикацию организма, вплоть до инфекционно-токсического шока. Помимо этого менингококк имеет аллергизирующую субстанцию.
Эпидемиология.
Источники инфекции:
больные разными клиническими формами;
бактериовыделители.
Наибольшую опасность представляют «здоровые» носители и больные менингококковым назофарингитом. Носительство может длится от 2 до 6 недель.
Восприимчивость к менингококку невысока.
Менингококковой инфекцией чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3-х лет.
Периодичность эпидемий составляет 10-15 лет. Вспышки чаще в зимне-весенний период (февраль-май).
После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет.
Механизм передачи менингококковой инфекции.
Аэрозольный.
Путь передачи.
Воздушно-капельный.
Возбудители попадают в окружающую среду при чихании, кашле, разговоре и рассеиваются на расстояние до 0,5 метра. Для реализации механизма заражения необходим тесный и длительный контакт, учитывая нестойкость менингококка.
Входные ворота инфекции.
Слизистая оболочка дыхательных путей.
Механизм развития заболевания.
Для менингококковой инфекции характерно несколько вариантов развития инфекционного процесса:
1.Менингококковыделительство: размножение возбудителя на слизистой
оболочке носоглотки чаще всего, не сопровождающееся видимыми
патологическими изменениями.
2.Менингококковый назофарингит: в месте внедрения возбудителя на
слизистой оболочке дыхательных путей появляется катаральное воспаление
(набухание слизистой, полнокровие сосудов, воспалительная реакция
крови).
3.Менингококкемия (менингококковый сепсис) – это генерализованная
форма, при которой возбудитель из входных ворот проникает в кровь,
вызывает бактериемию, а затем с током крови разносится по всему
организму. Высокая картина менингококкового токсина вызывает картину
инфекционно-токсического шока, при этом нарушаются все функции
жизненно-важных органов, повреждаются многие органы и ткани.
4.Менингококковый менингит: развивается в том случае, если менингококк
преодолевает гематоэнцефалический барьер и вызывает гнойное
воспаление оболочек головного мозга (гнойный менингит). Далее процесс
может распространиться на вещество мозга и желудочки
(менингоэнцефалит), вызывая повышение внутричерепного давления и отек
мозга.
Инкубационный период длится от 1 до 10 суток.
Основные клинические проявления менингококковой инфекции:
1.При менингококковыделительстве: клинических проявлений обычно не
обнаруживается.
2.При менингококковом назофарингите отмечаются:
субфебрильная температура в течение 1-3 дней, головная боль,
недомогание;
заложенность носа, насморк со скудным отделяемым, иногда носовые
кровотечения;
боли при глотании, першение в горле, умеренный сухой кашель,
гиперемия зева, гиперплазия фолликул задней стенки глотки.
Через 5-7 дней заболевание заканчивается выздоровлением, либо переходит в генерализованную форму.
3.Генерализованные формы:
3.1.Менингококкемия (менингококковый сепсис) – одна из тяжелых клинических форм менингококковой инфекции, развивается стремительно, при этом:
температура повышается до 39-40 град., выражены озноб, потливость,
головная боль, вохбуждение, беспокойство, тошноота и рвота, не приносящая облегчения, «мраморная» бледность кожи и слизхистых, гиперестезия кожи;
через 4-36 часов после начала заболевания появляется геморрагическая
сыпь: более выраженная на передней стенке живота, ногах, ягодицах, в первые часы она папулезно-розеолезного, затем – геморрагического характера, неправильной формы, размеры сыпи различные (от точечной до звездчатой); элементы сыпи плотные, выступают над уровнем кожи, в течение первых 2-х суток продолжают укрупняться, затем подвергаются некрозу (чем больше некрозов, тем тяжелее прогноз), позже мелкие элементы сыпи пигментируются, а в местах обширных поражений некротизированные ткани отторгаются, а в последствие образуются дефекты и рубцы кожи;
часто наблюдаются кровоизлияния в склеры и слизистые оболочки полости рта, носовые, почечные, желудочно-кишечные и другие виды кровотечений;
выявляется токсическое поражение сердца: тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца;
присоединяется токсическое поражение почек: пртеинурия, гематурия;
в процесс вовлекаются суставы (артрит), чаще поражаются мелкие суставы (кисти рук), в последующем функция суставов восстанавливается полностью;
поражается сосудистая оболочка глаз (увеит), что вызывает изменение цвета радужной оболочки (ржаво-коричневого цвета);
изменяются показатели периферической крови: высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, увеличение СОЭ до 50-70 мм/час.
Менингококкемия при отсутствии своевременной и адекватной терапии протекает молниеносно. О начала заболевания до летального исхода проходит 7-10 часов.
3.2. Менингококковый менингит (20-40%) начинается остро, очень часто
родители называют точно час, когда началось заболевание:
нарастают симптомы интоксикации: повышается температура тела до 39-40 град., выражены озноб, потливость, сильная головная боль, которая носит диффузный характер, частая рвота, не приносящая облегчения, «мраморная» бледность кожи и слизистых, гиперестезия кожи;
с первого дня могут наблюдаться клонико-тонические судороги;
на 2-3 день болезни появляются менингиальные симптомы: пронзительный крик (у детей раннего возраста), ригидность затылочных мышц, тремор рук, симптом «подвешивания» (Лессажа), Кернига, Брудзинского, выбухание, напряжение и пульсация большого родничка, запрокидывание головы, в результате чего ребенок принимает характерную позу (голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях, подтянуты к животу);
затем присоединяются симптомы поражения черепно-мозговых нервов: сглаженность носогубного треугольника, косоглазие, нистагм, снижение или потеря слуха и симптомы поражения вещества головного мозга: нарушение сознания, ребенок впадает в кому, появляются парезы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация:
выражены симптомы поражения органов дыхания: тахипноэ сменяется брадипноэ, присоединяется патологическое дыхание по типу Чейн-Стокса, может возникнуть апноэ:
позже появляются симптомы поражения ССС: тахикардия сменяется брадикардией, повышается АД:
изменяются показателя состава спинномозговой жидкости.
3.3. Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста, при этом наблюдается поражение черепно-
мозговых нервов (3,4,5,8 пар, реже-других), доминирует
энцефалитическая симптоматика:
выражены двигательное возбуждение, судороги;
отмечается нарушение сознания;
развиваются гемипарезы, мозжечковая атаксия, снижается мышечный
тонус, ребенок не держит голову, не ходит;
менингиальные симптомы выявляются не всегда.
Заболевание с самого начала принимает тяжелое течение и часто заканчивается летально.
3.4. Смешанная форма встречается часто, при этом имеется сочетание
менингита и менингококкемии или менингококкемии и
менингоэнцефалита и характеризуется тем, что сыпь, как правило,
появляется на несколько часов раньше, чем поражение мозговых
оболочек или вещества мозга.
Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное, обычно составляет 4-6 недель, иногда до 2-3 месяцев.
Лабораторно-инструментальная диагностика:
1.Клинический анализ крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ).
2.Спинномозговая пункция (жидкость вытекает под давлением, мутная,
высокий плеоцитоз, увеличено количество белка, при микроскопии мазка
выявляются диплококки).
3.Бактериологическое исследование мазка из зева и носа (позволяет выделить
менингококк).
4.РПГА.
Прогноз.
При менингококковом назофарингите благоприятный.
При генерализованных формах зависит от возраста ребенка, формы заболевания, сроков диагностики и адекватности проводимой терапии. Летальность при генерализованных формах составляет до 10%.
Основные принципы лечения менингококковой инфекции.
1.Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и
комплексному лечению до полной санации от возбудителя.
2.Этиотропная терапия: препаратом выбора является бензилпенициллин,
назначается из расчета 200-400 тыс. ЕД. на 1 кг. массы тела в сутки, а при
поздней диагностике и детям раннего возраста – 500 тыс. ЕД, вводят в/м
6 раз в сутки, но при интенсивной инфузионной терапии и форсированном
диурезе концентрация пенициллина в крови и ликворе может быстро
снижаться, поэтому кратность введения при тяжелых формах увеличивают
до 12 раз, т.е. препарат вводят через каждые 2 часа (необходим в/в катетер).
Продолжительность курса при благоприятном лечении составляет 7-8 суток.
Критерием отмены препарата является санация спинномозговой жидкости
Также высокоэффективными препаратами являются: левомицетин,
ампициллин, ампиокс, цефалоспорины.
3.Дегидратационная терапия: 10-20% раствор альбумина, мочегонные
препараты (лазикс, диакарб, урегит и др.).
4.Дезинтотксикационная терапия: в\в капельное введение полиионных
растворов, раствора глюкозы, реополиглюкина, гемодеза и др.
5.Витаминотерапия: витамины группы В, С.
6.Гормональная терапия (по показаниям): преднизолон, гидрокортизон,
дексаметазон.
7.При менингококковыделительстве проводится этиотропная терапия: курс
левомицетина или рифампицина на 4-5 дней, санация хронических очагов
инфекции, промывание носоглотки растворами антисептиков,
физиотерапия (тубус-кварц на область зева).
Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге
менингококковой инфекции.
1.Ранняя диагностика заболевания, срочная госпитализация всех больных
и лечение до полной санации от возбудителя.
2.О каждом случае заболевания передается экстренное извещение (ф.58\у) в
службу Госсанэпиднадзора.
3.На очаг, где выявлен больной, накладывается карантин сроком на 10 дней с
момента разобщения. Проводится выявление контактных, не болевших
менингококковой инфекцией и взятие их на учет. Ежедневный контроль за
контактными (термометрия 2 раза в день, осмотр слизистых носоглотки,
кожи; ведение медицинской документации), двукратное
бактериологическое обследование всех контактных (взятие мазка из зева и
носа на менингококк) с интервалом в 3-7 дней. При выявлении у
контактных катаральных явлений, их изоляция, лечение и повторное
бактериологическое обследование.
4.Выявленные менингококковыделители изолируются, им проводится
этиотропная терапия, после санации – однократное бакобследование.
5.Гаммаглобулинопрофилактика проводится контактным детям до года по
показаниям.
6.Иммунизеция менингококковой вакциной проводится по эпидемическим
показаниям (детям до 7 лет и учащимся первых классов при повышении
заболеваемости более 20,0 на 100000 населения, а при заболеваемости более
20,0 на 100000 населения – вакцинация всего населения до 20 лет).
7.Текущая дезинфекция в очаге (рекомендуется тщательное проветривание,
влажная уборка и кварцевание помещения). Заключительная дезинфекция
в очаге не проводится.
8.Избегать пребывания детей раннего возраста в местах массового
скопления людей в закрытых помещениях.