ЛЕКЦИЯ: «КОРЬ»
КОРЬ – это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся симптомами интоксикации, воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью на коже.
ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудителем кори является фильтрующийся вирус. Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде, коревая инфекция не передается через третье лицо, вещи и предметы.
Индекс контагиозности =100%. Дети до 6 мес. редко болеют корью из-за пассивного иммунитете, полученного трансплацентарно от матери. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется на всю жизнь.
Единственным источником инфекции является больной корью человек, начиная с 1-го дня заболевания (с продромального периода). С 5-го дня от начала высыпания больной уже не является заразным.
Механизм передачи – аэрозольный.
Путь передачи – воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре).
В течение кори выделяют четыре периода:
Инкубационный (скрытый)
катаральный
Период высыпания (разгара)
Период пигментации (реконвалесценции).
Период ИНКУБАЦИИ (от момента заражения до начала клинических проявлений) длится от 9 до 17 дней (у детей , подвергшихся серопрофилактике, он удлиняется до 21 дня. В этот период клинических проявлений нет.
КАТАРАЛЬНЫЙ период длится 3-4 дня и проявляется симптомами интоксикации, катарального воспаления ротоглотки, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ЖКТ, коньюнктивы глаз.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОРИ:
В КАТАРАЛЬНОМ периоде:
нарастают симптомы интоксикации: слабость, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры до 38-39 гр.
катаральные явления: насморк, кашель (чаще сухой, даже с лающим оттенком;
отечность век и светобоязнь (конъюнктивит), одутловатость лица;
наблюдаются дисфункции со стороны ЖКТ: тошнота, учащение и разжижение стула (из-за вирусного поражения слизистой кишечника);
изменения со стороны слизистой полости рта и зева: на гиперемированной и отечной слизистой оболочке щек против коренных зубов, на внутренней поверхности губ, на деснах определяются мелкие белесоватые пятна, окруженные узкой каймой гиперемии (симптом Филатова - Коплика). ПОМНИТЕ, что симптом Филатова наблюдается только при кори, что позволяет поставить диагноз еще до появления сыпи и провести профилактические мероприятия (раннюю изоляцию больного, а не привитых контактных вакцинировать живой коревой вакциной)
В периоде ВЫСЫПАНИЯ (в конце 4-ых суток):
температура держится на высоких цифрах, обильный насморк, сильный сухой кашель, в зеве – гиперемия и отек;
появляется коревая сыпь: пятнисто-папулезная, крупная, при этом процесс высыпания идет сверху вниз, поэтапно, сначала она выступает за ушами, на лбу, затем по всему лицу, на 2-ой день распространяется на туловище, на 3-ий – на конечности. Сыпь склонна к слиянию, окраска сыпь от розовой до цианотичной, но ФОН КОЖИ ВСЕГДА НЕИЗМЕННЫЙ. Сыпь держится около 4 дней, затем бледнеет, причем угасает она в той же последовательности, что и процесс высыпания.
Период ПИГМЕНТАЦИИ (реконвалесценции) начинается с момента угасания сыпи:
на месте сыпи остаются темные пигментные пятна, которые держатся 1-2 недели и затем бесследно исчезают;
общее состояние быстро улучшается, несколько медленнее исчезают катаральные явления.
По степени тяжести корь может быть ЛЕГКОЙ, СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ и ТЯЖЕЛОЙ.
Чаще легкое течение наблюдается у детей до 1 года, т.к. еще имеется врожденный иммунитет или у детей после иммунизации против кори. Эта форма называется МИТИГИРОВАННОЙ (от слова mitis – легкий). При этом продромальный период укорачивается до 1-2 дн. Или отсутствует, слабо выражены катаральные явления, симптом Филатова слабо выражен или отсутствует, сыпь чаще скудная, течение легкое.
Тяжелые формы характеризуются развивающимися ОСЛОЖНЕНИЯМИ: пневмония, круп, стоматит, отит, коревой энцефалит, серозный менингит и др.
Лабораторная диагностика:
вирусологическое исследование (выделение вируса в культуре ткани)
серологический метод (выявление антител с помощью РПГА, РТГА)
цитологическое исследование отделяемого из носа
исследование периферической крови (лейкопения, умеренное увеличение СОЭ).
Основные принципы лечения.
Госпитализируются дети с тяжелыми формами, по эпидемиологическим показаниям и при наличии осложнений. В остальных случаях лечение проводится на дому.
легкоусвояемая диета
симптоматическая терапия: при гнойном конъюнктивите 20% р-р сульфацила натрия, при рините – 2% р-р протаргола, при частом кашле – отхаркивающие травы, пертуссин и др.
витаминотерапия
антигистаминные препараты
препараты интеферонового ряда (лейкинферон)
лечебное введение противокоревого гаммаглобулина показано ослабленным детям и при тяжелых формах кори.
Этиотропной терапии нет, при развитии осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге
кори:
изоляция заболевшего на 5 дней, при тяжелой форме и осложнениях, не менее 10 дней
на очаг накладывается карантин на 21 день (максимальный срок инкубации) с момента разобщения ребенка с заболевшим. Не болевшие корью дети не допускаются в детское учреждение в течение всего срока карантина, ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи, измерение температуры 2 раза в день, документирование результатов осмотра)
ежедневная влажная уборка и проветривание помещений (дезинфекцию не проводят, т.к. вирус неустойчив)
экстренная вакцинация ЖКВ в течение первых 3-х дней после выявления больного корью, не вакцинированным детям, имевшим контакт с корью
при наличии противопоказаний к вакцинации всем ранее не привитым, включая детей до года, проводят пассивную иммунизацию (гаммаглобулинопрофилактику), что позволяет создать временную невосприимчивость к кори (лучше в течение 3-х дней после выявления больного корью
специфическая профилактика: для создания активного иммунитета проводится вакцинация живой коревой вакциной (ЖКВ) в возрасте 12 мес., однократно, подкожно. Для подкрепления иммунитета вакцинацию повторяют в возрасте 6 лет.
ЛЕКЦИЯ: «ДИФТЕРИЯ»
ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся фибринозным воспалением во входных воротах инфекции, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.
ЭТИОЛОГИЯ. Дифтерийная палочка выделена и описана ЛЕФФЛЕРОМ. Она представляет собой токсигенную коринебактерию устойчивую во внешней среде, хорошо переносит высушивание и низкие температуры, но очень чувствительна у прямым солнечным лучам, высоким температурам. Установлено 3-и типа дифтерийных палочек (gravis, intermedius, mitis). Основным признаком патогенности дифтерийных палочек является способность вырабатывать токсин, подавляющий биосинтез клеточного белка. В последние годы наиболее токсичной является тип - mitis.
Чаще болеют дети от 5 до 10 лет. Затем восприимчивость к заболеванию уменьшается, но необходимо помнить, что заболеть можно в любом возрасте (от новорожденного до пожилого человека).
Источник инфекции:
больные люди
бактерионосители токсигенных дифтерийных палочек (чаще при дифтерии ротоглотки).
Механизм передачи – аэрозольный.
Пути передачи:
воздушно-капельный
воздушно-пылевой (в пыли бактерии сохраняются до 2-х мес.)
контактно-бытовой (через вещи, игрушки др.)
пищевой.
Входные ворота:
слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов)
кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости).
Характерной особенностью дифтерии является дифтерийная пленка, которая образуется под воздействием токсина, выделяемого дифтерийной палочкой.
Особенности дифтерийной пленки:
она плотно спаяна с подлежащими тканями
имеет белесовато-серую окраску
при попытке снять пленку обнаженная поверхность кровоточит
снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.
В результате перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.
Классификация дифтерии.
Наиболее частые клинические формы дифтерии:
Дифтерия ротоглотки.
Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).
11.Редко встречающиеся клинические формы:
дифтерия глаз, кожи, половых органов.
111. Комбинированная клиническая форма:
одновременное поражение нескольких органов.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ.
Различают формы дифтерии ротоглотки:
Локализованная форма: налеты не распространяются за пределы миндалин.
Распространенная форма: налеты распространяются по всей ротоглотке.
Токсическая форма (наиболее тяжелая): помимо обширных налетов в зеве, имеется отек шейной клетчатки и общие явления тяжелой интоксикации.
Клинические проявления дифтерии ротоглотки:
Локализованная форма характеризуется:
умеренной интоксикацией: головная боль, температура до 38-39 гр., чувство разбитости
незначительные боли при глотании
на месте внедрения возбудителя на 1-2-е сутки болезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета налеты на одной или обеих миндалинах, гиперемия вокруг них небольшая, постепенно налеты становятся плотными с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями
умеренное увеличение регионарных лимфоузлов.
Осложнения развиваются редко.
При распространенной форме:
общие явления интоксикации более выражены: снижение аппетита, адинамия, температура 39 гр. и выше
боли пир глотании
налеты более массивные, переходят на дужки, язычок, стенки глоки, носоглотку, они серого цвета и более плотные
шейные лимфоузлы увеличены больше, но отека шейной клетчатки не бывает
присоединяются расстройства ССС («инфекционное сердце») между 5-15-м днем болезни: брадикардия, падение АД, расширение границ сердца, ослабление тонов.
Продолжительность этой формы составляет 1,5-3 недели. Позже могут присоединиться другие осложнения (парез мягкого неба и др.).
При токсической форме процесс принимает бурное, тяжелое течение:
температура высокая до 40 гр., держится 3-4 дня, сильный озноб, рвота, головная боль, слабость
значительные боли при глотании
быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-серые или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо, слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен настолько резко, что язычок сдавливается и ущемляется миндалинами
дыхание затруднено (стеноз глотки), храпящее, голос сдавленный, с носовым оттенком
речь невнятная, рот полуоткрыт, язык обложен, отмечается сладковатый, приторный, тошнотворный запах изо рта
иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа.
ОТЕК ШЕЙНОЙ КЛЕТЧАТКИ – это наиболее типичный симптом токсической формы, он имеет вид мягкой пастозной опухоли, безболезненной при пальпации, шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже – вверх на лицо или назад, на шею.
Различают три степени выраженности токсической формы дифтерии ротоглотки:
1 степень – отек шейной клетчатки до второй шейной складки (до середины шеи)
2 степень – отек шейной клетчатки до ключицы
3 степень – отек шейной клетчатки ниже ключицы, распространяющийся на грудь до сосковой линии или мечевидного отростка.
При своевременно проводимой специфической терапии острый период токсической формы дифтерии ротоглотки продолжается 7-8 дней. После отторжения налетов, в ротоглотке еще некоторое время сохраняются некротические изменения, которые постепенно эпителизируются, уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние.
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП чаще встречается у детей от 1 года до 5 лет. Иногда заболевание по своему началу напоминает ОРВИ. Круп может развиться первично или же присоединиться к другим локализациям дифтерии.
В картине развития дифтерийного (истинного) крупа различают три периода:
1 период – катаральный (1-3 дня)
2 период – стенотический (от нескольких часов до 2-3 суток)
3 период – асфиктический.
Основные клинические проявления дифтерийного крупа.
В катаральном периоде:
кашель становится более грубым, сухим, приобретает лающий характер
голос изменяется от хриплого до сиплого и, наконец, совсем пропадает (афония).
В стенотическом периоде:
типичный признак – шумное дыхание, слышимое на большом расстоянии (из-за стеноза голосовой щели)
сильное беспокойство (мечется) ребенка в постели из-за нехватки воздуха, приступы затрудненного дыхания становятся все длиннее
отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, под- и надключичные пространства, подложечная область)
постепенно кашель становится беззвучным, пульс во время глубокого вдоха ослабевает или исчезает, нарастает цианоз.
В асфиктическом периоде:
дыхание учащено, становится поверхностным
ребенок вялый, сонливый, перестает метаться
пульс нитевидный, едва ощутимый, АД падает
во время появления нового приступа удушья, может наступить быстрая смерть от асфиксии.
Продолжительность 2 и 3 периодов – от нескольких часов до 2-4 суток.
ОСЛОЖНЕНИЯ при всех формах дифтерии развиваются по трем направлениям:
воздействие токсина на внутренние органы (миокардит, сердечная недостаточность, параличи, нефрит и др.)
присоединение вторичной бактериальной микрофлоры с развитием гнойных процессов (пневмония, отиты и др.)
воздействием иммунных комплексов, образующихся в течение болезни
обтурация просвета дыхательных путей дифтерийными пленками при крупе.
Основные принципы лечения дифтерии
Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и лечению до полной санации от возбудитеоя.
Специфическая серотерапия – введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Сывороточная терапия эффективно лишь в тех случаях, когда она назначается рано, до того, как токсин будет связан клетками тканей внутренних органов. Доза сыворотки определяется тяжестью заболевания. Сыворотку, как правило, вводят однократно.
В случаях позднего начала лечения повторяют введение в той же или половинной дозе . В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки проводится по методу Безредка.
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, альбумин и др.
Десенсибилизирующая терапия: супрастин, тавегил, фенкарол.
Антибиотики: пенициллин, ампициллин, препараты цефалоспоринового ряда (при реинфекции), курс 7-10 дней.
Плазмоферез и гемосорбция при тяжелых формах и при позднем начале лечения (с заменой криогенной плазмой до 70-100% циркулирующей крови).
Кортикостероиды при токсических формах и при крупе.
Витаминотерапия.
Оксигенотерапия.
Диетическое питание.
При дифтерии гортани: ведение эуфиллина, паровые ингаляции с растворами гидрокортизона, тепловые и отвлекающие процедуры. При неэффективности медикаментозного лечения крупа – интубация трахеи, а при нисходящем крупе – трахеостома.
Посиндромная терапия (лечение миокардита, нефрита, параличей и др. осложнений по принятым схемам).
Лечение бактерионосителей:
курсы антибиотикотерапии: препаратами тетрациклинового ряда или эритромицином в течение 7 дней
санация хронических очагов инфекции
общеукрепляющая терапия (полноценное питание, курсы витаминотерапии)
при длительном бактериносительстве вводится вакцина «Кодивак» по 1-2 мл. подкожно 2-3 раза с интервалом в 3-5 дн., при наличии очагов хронической инфекции вакцину закапывают или распыляют по 2-3 капли в каждый носовой ход по 3 раза в течение недели (санирующий эффект в 80% случаев).
ПРОФИЛАКТИКА И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ
МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ДИФТЕРИИ
Ранняя диагностика и изоляция больного до полного клинического выздоровления и получения 2-х отрицательных анализов бактериологического исследования мазков из ротоглотки, которые проводятся с двухдневным интервалом, но не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.
На очаг накладывается карантин на 7 дней с момента разобщения с заболевшим, выявление контактных, ежедневное наболюдение за контактными (осмотр зева, кожи, измерение температуры, документирование результатов осмотра); бактериологическое обследование контактных (мазок из ротоглотки и носа на Вl –токсигенные коринебактерии).
Санация бактерионосителей токсигенных коринебактерий
Заключительная дезинфекция после изоляции и выздоровления больного.
Бактериологическое обследование больных с хроническими очагами инфекции, ангинами и ларингитами при кровянистых выделениях из носа.
Проведение плановой активной иммунизации детей: АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной), АДС (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином), АДС-М (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов) по схеме.
Лица, не подвергавшиеся иммунизации,в случае контакта с больным или носителем токсигенной дифтерийной палочки, подлежат немедленной вакцинации по полной схеме. А если контактные вакцинированы против дифтерии, но с момента последней ревакцинации прошло более 5 лет, то вводится поддерживающая доза АДС-М или АД-М анатоксином.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии проводится в течение 6 месяцев после выписки из стационара.
СХЕМА ВВЕДЕНИЯ АНТИТОКСИЧЕСКОЙ
ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКИ
(рекомендуемая ВОЗ)
Форма дифтерии |
Доза сыворотки АЕ |
Метод введения |
Локализованная |
10000-30000 |
В\м |
Распространенная |
30000-40000 |
В\м |
Субтоксическая |
30000-4000 |
В\м |
Токсическая |
40000-80000 |
В\м и В\в |
Круп локализованный |
10000-30000 |
В\м |
Круп распространенный и нисходящий |
30000-40000 |
В\м и В\в |
А Л Г О Р И Т М
ВВЕДЕНИЯ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКИ
( по методу БЕЗРЕДКО)
1 ЭТАП
Внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья вводится 0,1 мл. разведенной сыворотки (1:100) (следить 20 минут… При отрицательном результате папула на месте введения менее 1 см. в диаметре).
11 ЭТАП
Подкожно в подлопаточную область или плечо вводится 0,1 мл. неразведенной сыворотки (следить 30 минут за лющим состоянием ребенка).
111 ЭТАП
Внутримышечно в верхне - наружный квадрант ягодицы вводится
Остальная часть избранной дозы.
ЛЕКЦИЯ
П О Л И О М И Е Л И Т
ПОЛИОМИЕЛИТ – это острое инфекционное заболевание, вызываемое одноименным вирусом, характеризующееся поражением нервной системы в виде периферических (вялых) параличей и симптомами общей интоксикации.
Полиомиелит встречается во всех возрастных группах, но более подвержены заболеванию дети до З-х лет жизни. Ему свойственна сезонность, эпидемические подъемы в странах умеренного климата наблюдаются леом и в начале осени. За последние годы заболеваемость в России держится на уровне 0,004-0,005 на 100.000 населения.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, типоспецифический и остается на всю жизнь.
ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель полиомиелита относится к энтереовирусам и представлен тремя серотипами 1, 11, 111. Вирусы быстро погибают при нагревании, высушивании, под воздействием дезинфектантов, но устойчивы к антибиотикам и замораживанию. В носоглоточной слизи вирусы сохраняются до 2 недель, в фекалиях – до 6 месяцев.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Единственным источником инфекции является человек (больной и вирусоноситель). Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта, носа и с фекалиями.
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ к заболеванию – всеобщая, но чаще болеют дети до трех лет.
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ:
аэрозольный
фекально-оральный
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ:
воздушно-капельный
воздушно-пылевой
контактно-бытовой
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА.
Вирус полиомиелита попадает в организм человека через носоглотку и пищеварительный тракт. Активно размножается в лимфоидной ткани задней стенки глотки и кишечника, проникает в кровь (гематогенная стадия), затем попадает в нервную систему. Патологический процесс может быть прерван до проникновения вируса в нервную систему (стадия размножения вируса в кишечнике). В этих случаях развивается инаппарантная и абортивная формы болезни. После проникновения вируса в нервную систему происходит его распространение по мозговой ткани, что сопровождается повреждением крупных двигательных клеток, вплоть до их некроза. Возможны и более легкие, обратимые поражения нейронов (у 1% инфицированных детей нервная система не поражается). Гибель 1\3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза, а 2\3 – к полным параличам. В восстановительном периоде погибшие клетки замещаются глиозной тканью, а мышцы, иннервация которых нарушена, постепенно атрофируются.
РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ПОЛИОМИЕЛИТА:
Острый полиомиелит без поражения ЦНС:
Инаппарантная форма (вирусоносительство)
Абортивная форма (малая болезнь)
Острый полиомиелит с поражением ЦНС:
2.1 Менингиальная форма (непаралитическая)
2.2 Паралитическая форма (в зависимости от локализации подразделяется на следующие формы):
2.2.1 Спинальная форма
2.2.2 Бульбарная форма
2.2.3 Понтинная форма
2.2.4 Смешанная форма
ИНКУБАЦИОННЫЙ период – колеблется от 5 до 35 дней, но обычно он равен 7-12 дням.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА