17.2 Венозная гиперемия

Венозная гиперемия представляет собой чрезмерное наполнение участка ткани или органа венозной кровью в результате уменьшения оттока крови по венам с одновременным уменьшением перфузии.

Этиология. Общим действием этиологических факторов, вызывающих венозную гиперемию, является возрастание механического сопротивления для оттока крови из органа или ткани. Это может быть результатом уменьшения разницы давления между артериями и венами, уменьшения присасывающей силы грудной клетки, уменьшение просвета вен (сдавление, обтурация, облитерация), изменение структуры и механических свойств вен.

Уменьшение разницы давления между артериями и венами является результатом поражения сердца со снижением нагнетательной функции правого и левого желудочков с венозной гиперемией соответственно в малом или большом круге кровообращения, снижение растяжимости сердца и ограничение диастолического наполнения желудочков при экссудативном перикардите. Это обусловливает снижение артериального давления одновременно с ростом центрального венозного давления, что снижает разницу давлений в артериях и венах и затрудняет возврат крови по венам к сердцу.

Уменьшение аспирационной силы грудной клетки приводит к росту внутригрудного давления, что наблюдается при медиастинальных и плевральных опухолях, гемотораксе, пневмотораксе и др. В нормальных условиях давление крови в грудном участке крупных вен является отрицательным относительно атмосферного. Рост внутригрудного давления увеличивает давление в венах, которое становится чрезмерным (положительным), затрудняя венозный возврат к сердцу.

Уменьшение просвета вен путем сдавления может быть вызвано опухолью, рубцом, отеком, лигатурой, которые сжимают вену, увеличивая резистентность току крови. Обтурация (закупорка) просвета вен чаще обусловлена тромбом. Различные патологические процессы, локализованные в стенке вены (воспаление, склероз, отложение веществ) приводят к облитерации - утолщение стенки параллельно с сужением просвета вены, что увеличивает механическое сопротивление току крови.

Другой причиной может быть конституциональная недостаточность эластичности стенки вен, что чаще проявляется в венах нижних конечностей, и приводит к постепенной диллятации вен, относительной недостаточности венозных клапанов, задержеа крови в венах с возрастанием гидростатического давления в них. Все это препятствует оттоку крови от тканей и ведет к венозной гиперемии.

В условиях нарушения оттока крови по магистральным венам имеет место расширение коллатеральных вен с явлениями венозной гиперемии. Так, при циррозе печени блокируется отток из воротной вены в печеночные вены, сопровождающийся портальной гипертензией. В этих условиях открываются порто-кавальные анастомозы, что сопровождается возвратом крови к сурдцу по околопупочным (параомбиликальным), пищеводным венам и нижним геморроидальным, вызывая значительную венозную гиперемию в этих участках.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором (главное звено), лежащим в основе развития всех последующих изменений, вызванных венозной гиперемией, является снижение венозного оттока и гипоперфузия органа, в котором развивается венозная гиперемия. Это проявляется нарушением гемодинамики, лимфообразования и местной лимфодинамики, нарушениями метаболических процессов, изменением структуры и функций органа.

Проявления.

Нарушения гемодинамики, лимфообразования и местной лимфодинамики имеют следующие проявления:

а) снижение оттока крови от органа, подверженного прямому действию этиологических факторов, с продолжающимся некоторое время нормальным артериальным притоком; избыток притекающей крови накапливается в податливом венозном секторе;

б) чрезмерное накопление крови в венозных сосудах микроциркуляторного русла, рост гидростатического давления крови в капиллярях, посткапиллярах, венулах и венах;

в) параллельно с увеличением давления крови в венозном секторе, артерио-венозный градиент давления крови уменьшается, что снижает приток артериальной крови, линейную и объемную скорость и объемный кровоток в органе;

г) увеличение сосудистой сети по причине расширения сосудов и их перенаполнения кровью;

д) ускорение процесса трансмуральной фильтрации жидкой части крови в капиллярах и венах в результате возрастания эффективного давления фильтрации;

е) снижение процесса интерстициально-сосудистой резорбции; сочетание и накопление в избытке межклеточной жидкости с возрастанием механического давления ткани;

ж) гемоконцинтрация в сосудах гиперемированного участка с увеличением гематокрита, вязкости крови с агрегацией клеток крови и свертыванием крови;

з) увеличения лимфообразования в результате интенсивного перехода итерстициальной жидкости в лимфатические сосуды;

и) снижение оттока лимфы из органа в результате сдавления лимфатических сосудов увеличеным механическим давлением;

к) образование отека как следствие увеличения гидростатического давления крови в сосудах, увеличения проницаемости сосудов, лимфостаза и гиперосмолярности межклеточного пространства.

Метаболические изменения:

а) уменьшение доставки к органу кислорода и питательных веществ - гипоксия и гипонутриция;

б) нарушение капиллярно-интерстициального газообмена в результате отека;

в) снижение окислительных метаболических процессов и процессов энергообразования;

г) интенсификация анаэробных катаболических процессов с накоплением кислых промежуточных метаболитов - метаболический ацидоз;

д) качественные нарушения метаболизма с накоплением промежуточных продуктов - молочной кислоты, кетоновых тел, продуктов протеолиза;

е) снижение функции органа, снижение адаптивных, компенсаторных, защитных и репаративных способностей;

ж) повреждение клеток подвергшихся гипоксии, гипонутрици, ацидозу и гипоэнергообразованию: некроз со снижением популяции клеток, склероз - замещение специфической ткани соединительной тканью.

Внешние проявления венозной гиперемии:

а) покраснение с цианотическим оттенком гиперемированного региона благодаря переполнению сосудов венозной кровью, богатой восстановленным, неоксигенированным гемоглобином карбогемоглобином;

б) припухлость органа или ткани вследствие отека;

в) уменьшение местной температуры как результат снижения притока артериальной крови, уменьшения энергообразования;

г) кровотечения в результате разрыва чрезмерного расширенных вен и повышенного венозного давления.

Последствия. Местные последствия венозной гиперемии любого происхождения биологически нецелесообразны и обусловлены гипоперфузией, гипоксией, пониженным питанием и энергообразованием, нарушением метаболизма органа. Основными последствиями венозной гиперемии являются:

а) венозный стаз;

б) повреждение клеток подверженных действию гипоксии, дефициту энергии, нарушению метаболизма;

в) некроз;

г) воспаление;

д) атрофия;

е) склероз органа.

Венозная гиперемия общего характера (портальная гиперемия, застой в малом либо большом круге кроовообращения) раряду с местными изменениями, может вызвать и нарушение системной гемодинамики с тяжелыми последствиями. Чаще всего эти нарушения возникают в результате обтурации коллекторных вен большого калибра - воротная вена, нижняя полая вена. Накопление и задержка крови в этих венозных сосудах (они могут вместить до 90% общего объема крови) уменьшает приток венозной крови к сердцу, значительно снижают сердечный выброс и артериальное давление – наступает циркуляторная сосудистая недостаточность, коллапс. В результате снижается приток крови к жизненно важным органам, в том числе к мозгу.

Биологическое значение. Венозная гиперемия имеет отрицательный биологический характер. По этой причине при установлении венозной гиперемии необходимо восстановить кровообращение путем удаления препятствия току крови. Для восстановления поврежденных структур и нарушенных функций вследствие венозной гиперемии необходимо ликвидировать главные патогенетические факторы: гипоперфузию, гипоксию, гипотрофику, ацидоз и метаболические расстройства.