Рубежный контроль по модулю «нервная система»

Цель:

1. оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

Задачи контроля:

2. закрепить знания по пройденному материалу

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.

2. Понятие о нейроинфекции. Этиология и патогенез менингита.

3. Патогенез синдрома раздражения мозговых оболочек.

4. Этиология и патогенез ишемического инсульта

5. Этиология и патогенез геморрагического инсульта.

6. Патогенез повреждения нейронов при инсультах.

7. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы.

8. Нейрогенные расстройства движений. Гипокинетические состояния. Парезы и параличи, понятие, этиология, патогенез.

9. Гиперкинетические состояния. Судорожный синдром, понятие.

10. Этиология и патогенез эпилепсии.

11. Нарушения чувствительности, виды, механизмы развития

12. Боль, определение, виды, этиология и патогенез боли.

1. Тестовые задания

1. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

1. алкогольная интоксикация+

2. повреждение нейронов при печеночной коме

3. ишемия мозга

4. гипогликемия

5. повреждение нейронов при уремии

2. По нервным проводникам в нервную систему поступают

1. стрептококковый экзотоксин

2. менингококки

3. пневмококки

4. кишечная палочка

5. вируса бешенства +

3. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

1. Цитомегаловирусы

2. Энтеровирусы

3. Вирусы бешенства+

4. Вирус герпеса

5. Вирус полимиелита

4. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

1. Цитомегаловирусы

2. Энтеровирусы

3. Вирусы бешенства

4. Вирус герпеса

5. Прионы+

5. Резистентность нервной системы обеспечивают

1. антисистемы +

2. аэрогематический барьер

3. низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов

4. разлитое возбуждение

5. низкая активность глиальных клеток

6. Дефицит торможения - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов +

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

7. Денервационный синдром - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры +

5. группа гиперактивных нейронов

8. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

1. чрезмерной стимуляции нервной системы

2. нарушения структуры и функции тормозных нейронов +

3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

9. Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)+

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

10. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

A) агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов +

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

11. Значение образования ГПУВ

1. способствует образованию разлитого торможения

2. является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы +

3. способствует образованию физиологической системы

4. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

5. тормозит развитие нейропатологических процессов

12. К медленным гиперкинезым относится

А) судороги

B) атетоз +

C) тики

D) хорея

E) тремор

13. Неврозы могут привести к развитию

А) язвенной болезни желудка +

В) менингита

С) диффузного гломерулонефрита

D) вирусного гепатита

E) пневмонии

14. Для центральных параличей характерно:

A) сохранение произвольных движений

B) ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов +

D) отсутствие патологических рефлексов

E) понижение тонуса мышц

15. Для периферических параличей характерно

A) усиление спинальных рефлексов

B) появление патологических рефлексов

C) гипертрофия мышц

D) мышечная гипотония+

E) гипертонус мышц

16. Паралич - это

А) полное отсутствие произвольных движений +

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

17. Атаксия - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) нарушение координации движений +

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

18. Хорея - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища) +

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

19. Тремор - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей +

20. Для повреждения больших полушарий в области постцентральной извилины характерна утрата чувствительности:

A) Мышечно – суставной

B) Тактильной

C) Болевой

D) Температурной

E) Всех видов чувствительности+

21. Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела называется:

A) гипестезия

B) гиперестезия

C) диссоциация+

D) гиперпатия

E) дизестезия

22. Потеря чувствительности называется

A) атаксией

B) алексией

C) атонией

D) астенией

E) анестезией

23. К медиаторам боли относится

1. физиологические концентрации адреналина

2. энкефалины

3. эндорфины

4. брадикинин +

5. динорфин

24. Ощущение боли формируется в

1. ноцицепторах

2. нервных стволах

3. спинном мозге

4. ретикулярной формации

5. нейронах таламуса и коры больших полушарий +

25. Наиболее восприимчивы к боли

1. кожа и слизистые +

2. печень

3. головной мозг

4. спинной мозг

5. миокард

26. Эпикритической болью называют

1. четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента, первичную боль +

2. диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль

3. боль, возникающую во внутренних органах

4. боль в ампутированных конечностях

5. боль при поражениях крупных нервных стволов

27. Протопатическая (медленная) боль характеризуется

A) отсутствием точной локализации (диффузная боль) и длительным латентным периодом +

B) низким порогом восприятия

C) проводится по миелиновым нервным волокнам

D) быстро прекращается после устранения раздражителя

E) возникает при раздражении кожи и слизистых

28. Источником висцеральной боли может быть все, КРОМЕ

1. спазма артериальных сосудов

2. спазма гладкой мускулатуры

3. расширения полых органов

4. воспаления париетальной брюшины

5. дистрофических изменений паренхимы органов +

29. Фантомная боль – это боль

1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

3. при заболеваниях головного мозга

4. в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей+

5. опоясывающая боль при панкреатите

30. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

1. повышение чувствительности ноцицепторов

2. увеличение проводимости нервных стволов

3. повышение возбудимости коры головного мозга

4. образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге +

5. угнетение возбудимости ствола мозга

31. К антиноцицептивной системе относится

1. брадикинин

2. желатинозная субстанция

3. ионы Н, К

4. гистамин

5. субстанция Р

32. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

1. снижением чувствительности ноцицепторов

2. блокадой нервных проводников

3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

5. активацией желатинозной субстанции спинного мозга +

33. В патогенезе комы имеет значение все, кроме

1. гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга

2. интоксикация

3. нарушение кислотно-основного состояния

4. нарушение электролитного гомеостаза

5. сохранение целостности гематоэнцефалического барьера +

34. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме

1. психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания +

2. глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

3. спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

4. психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

5. глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

35. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

1. гипергликемия

2. кетоз

3. лактатацидемия

4. гипоксия

5. гиперазотемия

36. В патогенезе уремической комы имеют значение все факторы, кроме

1. накопление уремических токсинов

2. гипоосмоляльная гипергидратация

3. развитие ацидоза

4. гиперкаолиемия, гипермагниемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия

5. дегидратация организма +

37. Причиной ишемического инсульта может быть

1. тромбоз или эмболия сосудов мозга+

2. разрыв аневризмы сосудов мозга

3. дистония сосудов мозга

4. артериальная гиперемия мозга

5. артериальная гипертензия сосудов мозга

38. Причиной геморрагического инсульта может быть

1. артериальная гипертензия +

2. атеросклероз сосудов мозга

3. тромбоз и эмболия сосудов мозга

4. ангиоспазм сосудов мозга

5. повышение гематокрита

39. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

1. Отек мозга

2. Очаговая симптоматика+

3. Кровь в спинномозговой жидкости

4. Сдавление ткани мозга

5. Повышение внутричерепного давления

40. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)+

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерий

5. Пиальных артерий

41. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии+

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерии

5. Пиальных артерий

42. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

1. Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой +

3. Средней мозговой

4. Задней мозговой

5. Пиальных

43.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение все, кроме

1. Гиперактивация нейрона

2. Накопление глютамата

3. Накопление кальция и натрия в нейронах

4. Активация кальций-зависимых ферментов

5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов+

44. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

1. Формирование ГПУВ+

2. Ионный дисбаланс

3. Активация ГАМК

4. Активация мембранных фосфолипаз

5. Угнетение ПОЛ

45. К возникновению эпилепсии могут привести следующие факторы, кроме

1. травмы мозга, инсульты

2. экзогенные и эндогенные интоксикации,

3. нарушения обмена,

4. наследственные дефекты рецепторов и каналов

5. Повышенная активность ГАМК+

46. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк+

47. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis +

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

48. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

1. бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

2. повышение проницаемости капилляров легких

3. повреждение клубочков нефрона

4. повреждение спинальных ганглиев

5. ишемия мозга

49. Патогенез головной боли при менингите обусловлен

1. Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга+

2. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

3. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

50. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен

1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

3. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц+

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

• умение анализировать и сделать заключение по ситуационным задачам

1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках

2) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям

Тема	Форма наглядного пособия	№№ таблиц и папок
Лекции по патофизиологии нервной системы Занятия по патофизиологии нервной системы	Мультимедийная презентация Раздаточный материал Таблицы Животные, Оборудование	Жесткий диск ПР 8 ОМ 21.1 Регуляция корковых процессов Мыши Столики для фиксации жиаотных, шприцы, раствор камфоры

Ответы на ситуационные задачи

Тема «Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Нарушение чувствительности. Боль. Патология высшей нервной деятельности»

Задание № 1. Заполните таблицу

Механизмы развития нарушений чувствительности

Механизмы	Патогенез
Рецепторные	изменение порога чувствительности рецепторов: гипо – и гиперсенситизация рецепторов; изменение числа рецепторов: уменьшение или увеличение
Проводниковые	торможение или блокада проведения импульсов
Центральные	изменение порога чувствительности нейронов, нарушение формирования ощущений

Задание № 2. Заполните таблицу.

Вид нарушения	Определение понятия, патогенез
Анестезия	Полная утрата чувствительности. Развивается вследствие наличия препятствий прохождения импульсов от рецепторов по проводникам до соответствующих корковых зон.
Гип(о)естезия	Понижение чувствительности. Возникает вследствие повышения порога возбудимости.
Гиперестезия	Повышение чувствительности. Развивается вследствие понижения порога возбудимости.
Гипералгезия	Чрезмерная болевая чувствительность
Диссоциация	Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела.
Дизестезия	Извращенное восприятие раздражений (тепло воспринимается как холод, прикосновение как боль).
Аллохейрия (синестезия)	Патологической восприятие раздражения не в месте его нанесения, а в симметричной точке другой половины тела.
Полиестезия	Одиночное раздражение воспринимаемое как множественное.

Задание № 3. Заполните таблицу. Дайте характеристику видов боли

Свойства боли	Эпикритическая боль	Протопатическая боль
Источник раздражителя	Кожа, слизистые оболочки	Внутренние органы и ткани
Латентный период	Короткий	Длительный
Продолжительность после устранения раздражителя	Быстро прекращается	Долго сохраняется
Тип проводящего волокна	Миелиновые, тип А	Безмиелиновые, тип С
Порог восприятия	Низкий	Высокий
Локализованность	Точная	Диффузная

Задание № 2. Решить ситуационные задачи

Задача № 1

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2. Какова его наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем? Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.