- •Глава 21 патофизиология нервной системы
- •21.1. Этиология и патогенез нервных расстройств
- •21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы
- •21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему
- •21.1.3. Механизмы защиты нервной системы
- •21.1.4. Выпадение функций нервной системы
- •21.1.5. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.2. Денервационный синдром
- •21.2.3. Деафферентация
- •21.2.4. Спинальный шок
- •21.2.5. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
- •21.3. Патология нейрона
- •21.3.1. Нарушение проведения возбуждения
- •21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов
- •21.3.3. Патология структурных элементов нейронов
- •21.3.4. Энергетический дефицит
- •21.3.5. Эффекты ишемии и гипоксии
- •21.3.6. Синаптическая стимуляция и повреждение нейронов
- •21.3.7. Нарушение деятельности нейрона при изменении процессов внутриклеточной сигнализации
- •21.3.8. Гиперактивность нейрона
- •21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика
- •21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения
- •21.5. Патологическая детерминанта
- •21.5.1. Понятие и общая характеристика
- •21.5.2. Возникновение и деятельность патологической детерминанты
- •21.6. Патологическая система
- •21.6.1. Понятие и общая характеристика
- •21.6.2. Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы
- •21.6.3. Патогенетическое значение патологической системы
- •21.6.4. Ликвидация и восстановление патологической системы
- •21.7. Нарушения доминантных отношений
- •21.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты
- •21.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение
- •21.8. Болезни нервной регуляции
- •21.8.1. Понятие и общая характеристика
- •21.8.2. Принципы лечения болезней нервной регуляции
- •21.9. Патофизиология боли
- •21.9.1. Понятие и общая характеристика
- •21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
- •21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
- •21.9.4. Патологическая алгическая система
- •21.9.5. Антиноцицептивная система
- •21.9.6. Нейрохимические механизмы боли
- •21.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 22 патофизиология высшей нервной деятельности
- •22.1. Причины возникновения функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.2. Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.3. Механизмы возникновения патологии высшей нервной деятельности
- •22.4. Типы высшей нервной деятельности
- •22.5. Информационная патология
- •22.6. Саморегуляция поведения
- •22.7. Посттравматическая патология
- •22.7.1. Патология пищевого поведения
- •22.7.2. Патология оборонительного поведения
- •22.7.3. Патология полового поведения
- •22.7.4. Патология памяти
- •22.7.5. Патология эмоций
- •22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»
- •22.8. Компенсация патологии высшей нервной деятельности
- •22.9. Психогенный стресс
- •22.9.1. Определение и классификация
- •22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
- •22.9.3. Виды психогенного стресса
- •22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса
21.9.5. Антиноцицептивная система
Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.
Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозгу и кончая корой головного мозга. Каждое релейное переключение в ноцицептивной системе имеет свой аппарат контроля за активностью составляющих его ноцицептивных нейронов. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой
чувствительности, определяющую характер ноцицептивной сигнализации, меру ее восприятия и реакцию на нее.
Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при ноцицептивных раздражениях, она ослабляет восходящий поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического характера. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль. Такой эффект имеет место, например, при врожденной или приобретенной недостаточности антиноцицептивных механизмов спинного мозга, в частности при недостаточности «воротного контроля», при нарушениях проведения возбуждения по толстым волокнам, активирующим этот контроль, при травмах, инфекционных поражениях ЦНС и пр.
В случаях недостаточности антиноцицептивной системы необходима ее дополнительная и специальная активация. Последняя осуществляется различными способами. Эффективна прямая электростимуляция антиноцицептивных структур мозга, которая может вызвать подавление даже тяжелой патологической боли (рис. 21-10). Многие анальгетики, в частности опиоидные, оказывают свой эффект не только путем прямого подавляющего воздействия на ноцицептивные нейроны и блокады синаптической передачи возбуждения, но и через активацию структур антиноцицептивной системы. Через активацию антиноцицептивной системы действуют и немедикаментозные средства подавления боли (например, акупунктура). Электростимуляция толстых волокон, активирующая «воротный контроль» и другие механизмы антиноцицептивной системы, используется в клинике для подавления многих видов болей, особенно периферического происхождения.
|
Вместе с тем гиперактивация антиноцицептивной системы может обусловить неадекватную гипоалгезию и даже глубокое подавление болевой чувствительности. Такие эффекты возникают при формировании генератора в структурах антиноцицептивной системы. Истерические выпадения болевой чувствительности, аналгезия, возникающая при тяжелом стрессе и некоторых психозах, связаны также с усиленной активностью антиноцицептивной системы.
Рис. 21-10. Подавление болевого синдрома спинального происхождения, вызванного генератором в дорсальных рогах люмбальных сегментов спинного мозга, при электростимуляции дорсального ядра шва продолговатого мозга: А - приступы боли, проявляющиеся в виде взвизгиваний (фонограмма 1), двигательных реакций (актограмма 2); перемещения с места на место, усиления вылизывания и кусания в зоне проекции боли; Б - исчезновение приступа боли во время электростимуляции дорсального ядра шва (отмечено горизонтальной чертой)