- •Глава 21 патофизиология нервной системы
- •21.1. Этиология и патогенез нервных расстройств
- •21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы
- •21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему
- •21.1.3. Механизмы защиты нервной системы
- •21.1.4. Выпадение функций нервной системы
- •21.1.5. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.2. Денервационный синдром
- •21.2.3. Деафферентация
- •21.2.4. Спинальный шок
- •21.2.5. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
- •21.3. Патология нейрона
- •21.3.1. Нарушение проведения возбуждения
- •21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов
- •21.3.3. Патология структурных элементов нейронов
- •21.3.4. Энергетический дефицит
- •21.3.5. Эффекты ишемии и гипоксии
- •21.3.6. Синаптическая стимуляция и повреждение нейронов
- •21.3.7. Нарушение деятельности нейрона при изменении процессов внутриклеточной сигнализации
- •21.3.8. Гиперактивность нейрона
- •21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика
- •21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения
- •21.5. Патологическая детерминанта
- •21.5.1. Понятие и общая характеристика
- •21.5.2. Возникновение и деятельность патологической детерминанты
- •21.6. Патологическая система
- •21.6.1. Понятие и общая характеристика
- •21.6.2. Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы
- •21.6.3. Патогенетическое значение патологической системы
- •21.6.4. Ликвидация и восстановление патологической системы
- •21.7. Нарушения доминантных отношений
- •21.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты
- •21.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение
- •21.8. Болезни нервной регуляции
- •21.8.1. Понятие и общая характеристика
- •21.8.2. Принципы лечения болезней нервной регуляции
- •21.9. Патофизиология боли
- •21.9.1. Понятие и общая характеристика
- •21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
- •21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
- •21.9.4. Патологическая алгическая система
- •21.9.5. Антиноцицептивная система
- •21.9.6. Нейрохимические механизмы боли
- •21.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 22 патофизиология высшей нервной деятельности
- •22.1. Причины возникновения функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.2. Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.3. Механизмы возникновения патологии высшей нервной деятельности
- •22.4. Типы высшей нервной деятельности
- •22.5. Информационная патология
- •22.6. Саморегуляция поведения
- •22.7. Посттравматическая патология
- •22.7.1. Патология пищевого поведения
- •22.7.2. Патология оборонительного поведения
- •22.7.3. Патология полового поведения
- •22.7.4. Патология памяти
- •22.7.5. Патология эмоций
- •22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»
- •22.8. Компенсация патологии высшей нервной деятельности
- •22.9. Психогенный стресс
- •22.9.1. Определение и классификация
- •22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
- •22.9.3. Виды психогенного стресса
- •22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса
21.9.4. Патологическая алгическая система
Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.
Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.
Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.
Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.
|
В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональные расстройства и др.
Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности активации генератора, с ко-
торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.
Таблица 21-1. Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол патологической алгической системы
|
|
|
Периферические отделы |
Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, неврома); группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев |
Спинальный уровень |
Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле - в дорсальных рогах спинального мозга и в ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро) |
Супраспинальный уровень |
Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры |