- •Глава 21 патофизиология нервной системы
- •21.1. Этиология и патогенез нервных расстройств
- •21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы
- •21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему
- •21.1.3. Механизмы защиты нервной системы
- •21.1.4. Выпадение функций нервной системы
- •21.1.5. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.2. Денервационный синдром
- •21.2.3. Деафферентация
- •21.2.4. Спинальный шок
- •21.2.5. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
- •21.3. Патология нейрона
- •21.3.1. Нарушение проведения возбуждения
- •21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов
- •21.3.3. Патология структурных элементов нейронов
- •21.3.4. Энергетический дефицит
- •21.3.5. Эффекты ишемии и гипоксии
- •21.3.6. Синаптическая стимуляция и повреждение нейронов
- •21.3.7. Нарушение деятельности нейрона при изменении процессов внутриклеточной сигнализации
- •21.3.8. Гиперактивность нейрона
- •21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика
- •21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения
- •21.5. Патологическая детерминанта
- •21.5.1. Понятие и общая характеристика
- •21.5.2. Возникновение и деятельность патологической детерминанты
- •21.6. Патологическая система
- •21.6.1. Понятие и общая характеристика
- •21.6.2. Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы
- •21.6.3. Патогенетическое значение патологической системы
- •21.6.4. Ликвидация и восстановление патологической системы
- •21.7. Нарушения доминантных отношений
- •21.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты
- •21.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение
- •21.8. Болезни нервной регуляции
- •21.8.1. Понятие и общая характеристика
- •21.8.2. Принципы лечения болезней нервной регуляции
- •21.9. Патофизиология боли
- •21.9.1. Понятие и общая характеристика
- •21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
- •21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
- •21.9.4. Патологическая алгическая система
- •21.9.5. Антиноцицептивная система
- •21.9.6. Нейрохимические механизмы боли
- •21.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 22 патофизиология высшей нервной деятельности
- •22.1. Причины возникновения функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.2. Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.3. Механизмы возникновения патологии высшей нервной деятельности
- •22.4. Типы высшей нервной деятельности
- •22.5. Информационная патология
- •22.6. Саморегуляция поведения
- •22.7. Посттравматическая патология
- •22.7.1. Патология пищевого поведения
- •22.7.2. Патология оборонительного поведения
- •22.7.3. Патология полового поведения
- •22.7.4. Патология памяти
- •22.7.5. Патология эмоций
- •22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»
- •22.8. Компенсация патологии высшей нервной деятельности
- •22.9. Психогенный стресс
- •22.9.1. Определение и классификация
- •22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
- •22.9.3. Виды психогенного стресса
- •22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса
21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему
Существуют два основных пути поступления патогенных агентов в ЦНС - из крови (через сосудистую стенку) и по нервным стволам.
В первом случае патогенный агент (токсическое вещество, вирусы, микробы и др.) должен преодолеть гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой (эндотелиоцитами), а также глиальными элементами (астроцитами). ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг питательных и других биологически активных веществ, необходимых для деятельности мозга. Одновременно он защищает мозг от непосредственного действия находящихся в крови патогенных агентов. У плодов и новорожденных ГЭБ более проходим. Ряд токсических агентов (стрихнин, спирты, некоторые фармакологические препараты) сравнительно хорошо проходят ГЭБ. Для биологических возбудителей (вирусы, микробы) в норме ГЭБ практически непроницаем. Однако в условиях патологии при действии ряда физических и химических факторов усиливается проницаемость ГЭБ, что утяжеляет патологический процесс. Так, сильный длительный стресс способствует поступлению вируса гриппа в мозг.
Путями поступления ряда патогенных агентов в ЦНС являются нервные стволы. Невральный путь характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Входными воротами для столбнячного токсина является мионевральный синапс, откуда токсин поступает по двигательным волокнам в спинной и продолговатый мозг (рис. 21-1). В ЦНС токсины (столбнячный), вирусы, антитела к нервной ткани могут распространяться от нейрона к нейрону внутри нервных отростков (с аксотоком) и по межнейрональным пространствам.
|
21.1.3. Механизмы защиты нервной системы
К тканевым барьерным механизмам следует добавить также защитную функцию различных оболочек мозга и нервов. Защиту нейрона и его отростков обеспечивают окружающие глиальные и
Рис. 21-1. Продвижение столбнячного токсина по невральному пути и развитие местного столбняка. Токсин, введенный в икроножную мышцу крысы, поступает через мионевральный синапс в двигательные волокна и по ним через передние корешки достигает передних рогов люмбосакральных сегментов спинного мозга, где действует на мотонейроны и связанные с ним вставочные нейроны, нарушая их торможение. Вследствие этого указанные нейроны растормаживаются, гиперактивируются и образуют генератор патологически усиленного возбуждения, который продуцирует поток импульсов. Последние поступают по двигательным волокнам в мышцу и вызывают повышение электрической активности и тоническое сокращение (гипертонус) мышцы. Участок нерва, переднего корешка и переднего рога, содержащие столбнячный токсин, затемнены
шванновские клетки, а также мембрана самого нейрона. Нервная система защищена также иммунологическим барьером.
Защитную роль играют специальные регуляционные «уравновешивающие» (по И.П. Павлову) механизмы, направленные на предупреждение и ликвидацию возникающих изменений. В условиях патологии указанный принцип реализуется в деятельности антисистем (Г.Н. Крыжановский). Антисистема активируется или формируется вместе с образованием патологической системы, ограничивая развитие последней и подавляя ее деятельность. Например, при возникновении чрезмерной боли активируется антиноцицептивная система, регулирующая болевую чувствительность. Активация антиноцицептивной системы купирует возникновение болевого синдрома.
|
Антиэпилептическая система контролирует уровень возбуждения в различных отделах ЦНС. Электрическая стимуляция каудального ядра моста, относящегося к антиэпилептической системе, подавляет активность в эпилептическом очаге в коре головного мозга.
Тоническая активность антисистемы является одним из механизмов поддержания устойчивого состояния здоровья. Недостаточная деятельность антисистем представляет собой условие развития патологического процесса. Например, недостаточность антиноцицептивной системы ведет к появлению повышенной болевой чувствительности и формированию болевых синдромов; недостаточность антиэпилептической системы обусловливает предрасположенность к судорогам.