135. Гепатит

гепатиты, вызванные гепатотропными вирусами. В настоящее время выделяют 5 этиологических форм вир геп:А, В, С, Д и Е. Вир геп А- РНК-вир, сем Picornaviridae. Зар-е энтер, в осн через воду. Заб-е в виде остр геп в легкой или среднетяж формах, прогноз благоприятный. Вир геп Е вызыв РНК вир сем Caliciviridae. Заб-е близко к геп А, но встреч в жарких странах. Вир геп В, С и Д парентер и вызывают острый и хрон гепатит. вис геп В - ДНК вирус сем Hepadnaviridae. 4 его антигена: поверхн, сердцевинный - HBcAg, связан с ДНК-полимеразой HBeAg, HBxAg – АГ оболочечных компо­нентов. Передается пол путем,трансплацен и через кровь. Вир геп Д возникает у инфиц вир геп В, т.к. его возбудитель - РНК вироид, приобр св-ва вируса при включ в стр-ру HBsAg. Вир геп С, РНК вирусом сем Togaviridae. в форме бессимпт нос-ва, остр геп (безжелт форма) или хрон геп с быст формир цирроза.

формы вир геп: 1)остр:остр цикл (желт) форм, злокач , безжелт и холестат (с пор-ем эпит проток), 2) подостр геп, 3) хро­н геп. (хрон геп В, С, Д, аутоимм, лекар и криптогенные).альтерат, экссуд и пролифер измен. белков (вакуольн) дистр. Альтерат изменения фокальн или тотальн апоптоза. Возникн некр связ с размнож вир и воздейст естеств киллеров (NK-клеток) Исх остр геп: 1)выздоров ; 2) смерть от печен нед-ти или геморр синдрома; 3)забо­л-е мож хроническое тече­ние. Хрон гепз забо­л-е, без улуч >6 мес. По этиологии (вир, аутоимм, лекар, криптогенн), активности (по степ выраж-ти альтерат измен и экссуд реак) и фиброзированию.По мере прогресс хрон геп грубая пе­рестр архитек органа. аномальные узлы регенер, на месте сохран пече­н ткани по периферии долек и сопровож наруш порт кровообр. Проявл порт гипертен: 1) коллатер кровобр с расшир вен(пищевода,геморроидальных); 2)асцит; спленомегалия со склер кап­с и трабекул, склер и атро­ф фоллик, гиперспленизмом. С этого времени по­ражение печени называют циррозом.

Синдромы: желтушн - синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской при геп – печен желт, обусл наруш захв, конъюг и экскр билир гепатоцитами из-за их повр-я(инф, токсич, в тч лекар, в-ва, внутрипечен холестаз) 1. Печен желт из-за нар-я захвата билирубина гепатоцитом может возникнуть а)уменьш гепатоците содерж белков Y (лигандина) и Z, обеспеч перенос билир через цитоплазм мемб из крови в клетку б) из-за конкуро тормож захв билир (рентгеноконтр в-ми, нек лек-ми); в) генет детерм нар-я стр-ры мемб васкул полюса гепатоцитов ( измен прониц мембраны 2. Печен желт из-за нарушения конъюгации билир. при физиол желтухе новорожд, у недонош детей 3. Печен желт из-за нар-я экскр билир из гепатоцита в желчевыв пути,при изм прониц билиарной части ЦПМ гепатоцита, цитолизе гепатоцитов, разрыве желч канальцев, сгущен желчи и закупор внутрипеченочных путей (внутрипеченочный холестаз). При повр печен кл возник сообщ меж желч путями, кровен и лимф сос-желчь в кровь и желчевыв пути. Отек перипортального прос-ва также может способ обрат всас желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клет сдавл желч прот, создав механ затрудн оттоку желчи. Метабол и ф-ции печен клеток наруш. При гепатоцеллюлярной и холестатической печен желт снижает экскр конъюг билир в желчь, и он поступает из измен гепатоц в кровь(прям гипербилирубинемия) в крови повыш ур-нь своб билир — непрям гипербилирубинемия(снижением захвата внутриклет транс своб билир и его связ в глюкурониды). Желчь и желчн к-ты в крови-холемич синд-м. Уменьш поступ желчи в киш (гипохолия, ахолия)

136. Цирроз, портальная гипертензия. Ц.- разрастание с/тк в паренх-м органе, сопр-ся морфоперестройкой, уплотнением и дефор­мацией последнего(Лаэннек). Это хр.,прогр-ее полиэтиол-е заб-е, ха-ся диффузным разраста­нием с/тк, патоузловой регенерацией паренхимы с образ-е псевдодолек, ↓ ко­л-ва функционально полноценных гепатоцитов а также перестройкой струк­туры паренхимы и сосудистой сети. Не­пременными атрибутами цирроза печени являются портальная гипертензия и печ-я нед-ть. Кл-ция, в основе ко­т-й различия в патогенезе с учетом воздействия этиофак­торов: постнекр-е, билиарные, портальные и смешанные. По морфокритерию различают макро и микронодулярные циррозы. 1 разв-ся с обр-м крупных, а 2 - мелких узелковых утолщений рег-й печ-й ткани. If некроз в части 1/целой дольке, то это - мелко­узловой цирроз, если некр-м пора­ж-м подв-ся знач-я часть доли, то это - крупноузловой цирроз печени. Постнекр-е циррозы печени чаще бывают макронодулярными, а портальные - микро~. Этио постнекр-го цирроза – вир.гепатит+хр-я ал­коинтокс-я+действие др. гепатотропных токсико в-в. Развитие крупноузлового цирроза мб обусловлено некот. ЛС (изониазид), реже при бакт-х гепатитах и нек-х насл-х заб-х (галактоземии, тирозинозе)+аутоаллерг-е гепатиты. Билиарный цирроз печени делят на первичный и вторичный. Этио 1 - аутоиммунное поражение эпителия внутрипеч-х желчных про­токов, приводящее к их обтурации и, как следствие, - внутрипеч-му холестазу. 2ый из-за обтурации/стриктуры крупных желчных протоков, холангита, ЖКБ. 1 из обяз-х усл-й форм-я билиарного цирроза-рецид-е неполное наруш-е от­тока желчи, тк при полной обтурации ЖВП гибель организма наступает раньше, чем успевает развиться цирроз печени. Портальный (застойный) цирроз пече­ни наблюдается при ХСН застойной, окклюзии НПВ/печеночных (синдром Бадда-Киари) вен. 1 из хар-х мех-в форм-я цирроза-прогрес-е фиброзирование, распр-ся не только из центра, но и от периферии печ-х долек+развитие фиброзных септ как в области деструкции желчных протоков, так и между центр.венами и порт-ми трактами. Обр-е таких септ преп-т упо­р-му реген-му процессу и восст-ю N структуры долек. Из реген-й ткани обр-ся узелки→сдавливают термин-е разв-я печеночных вен и ветвей ВВ в портальных трактах=> гл. причина дезор­г-и кровотока в органе и развития портальной гипертензии. При сформир-ся циррозе печени цепь событий: обусл-е циррозом наруш-я внутрипеч-го кровотока→гибель па­ренхимы→печ-я нед-ть→ прогресс-е цирротического про­цесса. В па­тогенезе цирроза печени, обусл-го хр.гепатитом, не исключено участие аутоаллерг-х мех-в в связи с выработкой аутоАТ к гепатоцитам, поврежд-м вирусом/др.патофакторами. При циррозах происходит гибель части печ-й ткани→бурная регенерация непораж-й части. Чаще регенерация имеет узловой характер→ очаги ре­генерации сдавливают окруж-ю их паренхиму→гибель части последней и замещение с/тк→усиление узловой реген-и ост-ся не­тронутой паренхимы органа→порочный круг. Портальная гипертеизия, развив-ся в связи с дезорг-й внутрипеч-го кровотока. При боль­шой длит-ти влечет за собой ва­рикозное расширение вен нижних 2/3 пищевода, кард. отдела желуд­ка, передней брюшной стенки («голова ме­дузы») и гемор-х вен: компенс-е развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов→ возникн-е из варикозно расшир-х вен кровот-й. ↑ сосудистого сопр-я в системе ВВ→синдром портальной гипертензии, для кот.характерно ↑давления в этой системе. По месту возникн-я препятствия оттоку крови выделяют: надпеч-ю (при тромбозе, эмболии, сдавлении НПВ и печеночных вен, ПЖСН, перикардите), внутрипеч-ю (при циррозе, метастазах опухолей в печени), подпеч-ю (тромбоз, сдавление воротной вены) порт/гипертензию. Главное звено патогенеза - застой крови в системе ВВ. Комп-е развитие коллат-го кров-ния частично обеспечивает отток крови через анастомозы ВВ с полыми, печ-й артерией и ч-з новообр-е сосуды с печ-ми венами. Застой крови в органах брюшной полости ведет к ∆ их ff, наруш-ю общ.гемодинамики и асциту.

137. Моделирование патологии печени

Выключение портального кровообращения – фистула Экка прямая

Для выяснения двойного кровообращения печени Экк 1877 впервые наложил собаке анастомоз между воротной и полой венами с последующей перевязкой портальной вены выше мета наложения соустья. Это изменение кровообращения у собак не было смертельным. Кровоснабжение через воротную вену не является для печени жизненно необходимым

Павлов – феномен мясного отравления – не будет если правильно сделать без послеоперационных сращений, суживающих печеночную артерию.

Обратная фистула Экка- Павлова – анастомоз междуНПВ и ВВ, с последующей перевязкой НПВ выше места наложения соустья.

(через 4-6 нед перевязка ВВ выше анастомоза, потом удаление печени – модель ОПеН) – Манн и Магат

Органостомия по Лондону – изучение функции печени по составу проб крови, взятых из ее крупныхсосудов через спец канюли.

Кон – тотал артириализация печ кровообр.. обратная фистула, через анастомоз – арт кровь из аорты – благоприятно для регенерации

Частич гепатэктомия – даже до 75% удалить – регенерация через 4-8 часов, но мб цирроз

Стеатоз печени – ожирение печени, инфильтрация + усленный внутренний синтез, если ТГ > 10 %, а жир капли более чем в половине гепатоцитов, любого диаметра

Атеросклероз, ожирение, сД, гипертензия, голодание, гиповитаминозы

Острый и хронич, Микро (не смещ ядро)и макро

Не только при алкоголизме, но и умеренном употреблении алкоголя – обратимая микровезикулярная жировая трансформация. – выброс СЖК

1 стадия – микро и обратимо

2 и 3 – макро и алкоголь продолжает действовать – разрушение (жировой некробиоз), их фагоцитоз, активация МФ – фиброз и цирроз печени