- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •Классификация Эндокринных заболеваний
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Виды гипосенсибилизации
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Общие принципы проведения патофизиологического эксперимента, возможности и недостатки. Методы изучения патофизиологии
- •Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
- •Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
- •Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменением эластических свойств легочной ткани.
- •Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Микро и макроангиопатии при сд
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
• Причина:
† Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).
• Проявления:
† Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.
† Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.
‡ Первые часы и сутки.
§ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).
§ Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.
§ Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов.
‡ 2–3‑е сутки после кровопотери.
§ Снижение уровня Hb ниже нормы.
§ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.
§ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери.
§ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).
§ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
‡ 4–5‑е сутки после кровопотери.
§ Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht.
§ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток.
§ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).
§ Тромбоцитопения и лейкопения.
Исследование костного мозга
Признаки повышения активности красного костного мозга, в трепанобиоптате – замещение жирового костного мозга красным.
Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
Расстройства пищеварения в кишечнике
Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.
Нарушения переваривающей функции кишечника
К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.
• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
Причины.
† Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
† Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).
† Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).
† Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств
• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник
• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.
Расстройства всасывательной функции кишечника
Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.
• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
• Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
• Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.
Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.
Нарушение моторной функции кишечника
Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор (рис. 24–7).
• Диарея.
Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.
† Основные виды и механизмы возникновения.
‡ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).
‡ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы).
‡ Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).
‡ Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.
† Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса
Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более).
† Основные виды и механизмы возникновения.
‡ Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.
‡ Нейрогенный (спастический и атонический запоры).
§ Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры.
§ Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.
‡ Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.
‡ Механический., опухолью, рубцом).
Нарушения барьерно‑защитной функции кишечника
Стенка кишечника является эффективным механическим, физико‑химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
Кишечная аутоинтоксикация.
Развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Микрофлора кишечника вызывает в кале процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, интоксикации не наступает. Существенное значение в патологии имеют механическое и токсическое повреждение оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функции и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появление патогенной флоры. Все это приводит к усилению процессов брожения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и т.д. При декарбоксилировании ак образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. При избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами. Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если токсических веществ образуется много и процесс продолжается длительное время, происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. Тогда основное значение по выведению токсинов берут почки. Если функция почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают.
Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе в миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности ССС в виде снижения АД, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33