- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •Классификация Эндокринных заболеваний
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Виды гипосенсибилизации
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Общие принципы проведения патофизиологического эксперимента, возможности и недостатки. Методы изучения патофизиологии
- •Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
- •Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
- •Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменением эластических свойств легочной ткани.
- •Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Микро и макроангиопатии при сд
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
3 Венозная гиперемия.
Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).Симптомы венозного застоя крови. меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это ведет к нарушению нормального функционирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует.Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения.Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз), так как темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани. При длительной венозной гиперемии высока вероятность замещения морфологических элементов органа или ткани соединительной тканью. При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией.