- •Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
- •Определение понятия «Воспаление»……………………………………………
- •Особенности хронического воспаления……………………………………………
- •Предисловие
- •Определение понятия «воспаление»
- •Этиология
- •1. Альтерация:
- •2. Экссудация:
- •3. Пролиферация:
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Биогенные амины
- •Полипептидные медиаторы
- •Система комплемента
- •Кининовая система и нейропептиды
- •Сосудистая реакция при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Проницаемость сосудов при воспалении
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- •Селектины и их функции
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Изменения в целостном организме.
- •Ответ острой фазы
- •Главные медиаторы ответа острой фазы
- •Воспаление и реактивность
- •Защитно-приспособительное значение воспаления
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонны ответов по теме “лихорадка”.
- •II. Общие механизмы повреждения клеток
- •1. Расстройство энергетического обеспечения клетки
- •2. Повреждение мембран и ферментных систем клетки
- •3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке
- •4. Повреждение генетической програмы и/или механизмов ее реализации
- •5. Расстройство регуляции внутриклеточных процессов
- •6. Адаптация клеток при их повреждении
- •Тестовые задания по теме “повреждение клетки”.
- •Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Инфаркт
- •Кровотечение
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Литература
- •Учебное издание
Кровотечение
Кровотечение, геморрагия (греч. haima – кровь, rhagos – разорвать) – это выход крови из сердца или сосудов. Оно называется наружным, если кровь вытекает во внешнюю среду, и, внутренним, когда кровь скапливается в тканях или естественных полостях тела: в плевральных – гемоторакс, в перикарде –гемоперикард, брюшной полости – гемоперитонеум, суставах – гемартроз.
По характеру кровоточащего сосуда кровотечения делятся на артериальные, венозные, капиллярные и смешанные.
По механизму нарушения целостности сосудистой стенки выделяют следующие виды кровотечений:
1. per rhexin (лат. гехо – разрываю) – кровотечение в результате разрыва стенок сосудов или сердца, которое возникает при механических травмах, некрозе стенок сосудов или сердца, разрыве стенки врожденной или приобретенной аневризмы, при первичных патологических процессах в стенке сосуда (сифилис, атеросклероз и т.д.);
2. per diabrosin (греч. diabrosin – разъеданиие) – кровотечение вследствие разъедания стенок сосудов, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда при геморрагическом панкреатите, язвенном дефекте желудка или двенадцатиперстной кишки, гнойном расплавлении ткани, при трубной беременности в результате врастания ворсин плодной оболочки в стенку трубной артерии и т.д.;
3. per diapedesin (греч. dia – через, pedeo – скачу) – выход эритроцитов через стенки сосудов, не имеющих видимых повреждений. Оно возникает в области микроциркуляторного русла вследствие повышения проницаемости артериол, венул и капилляров при инфекционных, сосудистых заболеваниях, при поражениях кроветворного аппарата. Такие кровотечения чаще минимальны по объему и развиваются медленно, однако в ряде случаев могут быть массивными.
Частным случаем кровотечения является кровоизлияние, то есть скопление крови в полостях тела и в тканях.
По внешнему виду различают несколько видов кровоизлияний:
петехиальные (мелкие, точечные) возникают путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они часто возникают в коже, слизистых и серозных оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипоксии и т.д. Более крупные кровоизлияния называются экхимозы. Множественные петехии и экхимозы характеризуются как пурпура.
кровоподтеки («синяки») – пластинчатые кровоизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, которые возникают при травмах вследствие разрыва мелких сосудов и диапедеза;
геморрагическая инфильтрация (суффузия) – обширная по протяженности, характеризуется накоплением крови в межтканевых щелях, "пропитыванием" ткани кровью;
гематома – отличается местным разрушением ткани и образованием полости, содержащей кровь и/или сгустки. Типично образование гематом в головном мозге при атеросклерозе, ревматизме, гипертонической болезни. Механизм образования гематомы может быть сложен. Несмотря на ее массивность, она может возникать в результате диапедеза, а не только при разрыве стенки сосуда.
Исходом образования гематомы в нервной ткани является киста – полость с серозным содержимым и стенками ржавого, цвета от накопления гемосидерина. При инфицировании гематома может нагноиться. При локализации гематомы в других тканях исходом, как правило, является соединительно-тканный рубец с наличием гемосидерина. Кровоизлияние в полости может сопровождаться в последующем формированием спаек в серозных полостях, суставах и т.д., что приводит к развитию спаечной болезни кишечника, тугоподвижности сустава.
В случаях развития петехиальных кровоизлияний, кровоподтеков, суффузии излившаяся кровь постепенно рассасывается, что сопровождается образованием рыхлой соединительной ткани, накоплением гемосидерина в виде мелких зерен буроватого цвета и окрашиванием ткани в ржавый цвет.
При внутренних кровотечениях возникает риск нарушения структуры и функции органов и тканей от сдавления их излившейся кровью. Острая недостаточность функции органа вследствие кровоизлияния в него называется апоплексией.
В результате кровоизлияний возможны нарушения пигментного обмена –гипербилирубинемия, гемосидероз, гемохроматоз.
Последствия наружных кровотечений связаны с развитием гиповолемии. В ответ на кровопотерю включается ряд компенсаторных реакции: выброс крови из депо, тахикардия, повышение тонуса сосудов, активация процесса кроветворения. При больших и быстрых кровопотерях происходит централизация кровотока в условиях резкой активации симпатоадреналовой системы и изменений гормонального статуса, в результате которой возникает ишемия почек, кожи, печени, кишечника, мышц и других органов. Длительная ишемия и циркуляторная гипоксия приводят к альтерации и некрозу органоспецифических элементов тканей, что влечет за собой одновременную недостаточность функций многих органов. Кроме того, развивается анемия, а, следовательно, и гемическая гипоксия. Кровопотеря более 25% объема циркулирующей крови с высокой степенью вероятности сопровождается развитием шока, одномоментная потеря более половины объема циркулирующей крови несовместима с жизнью.
На протяжении первых суток после кровопотери происходят задержка жидкости в организме и мобилизация тканевой жидкости и лимфы в кровоток. Гиповолемия ликвидируется путем гемодилюции. Спустя 3-4 суток начинается восполнение дефицита белков плазмы крови и форменных элементов. Последствия кровопотери (стрессорные и метаболические нарушения, дефицит железа, белков, форменных элементов и др.) окончательно ликвидируются только спустя 1-2 месяца.