- •Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
- •Определение понятия «Воспаление»……………………………………………
- •Особенности хронического воспаления……………………………………………
- •Предисловие
- •Определение понятия «воспаление»
- •Этиология
- •1. Альтерация:
- •2. Экссудация:
- •3. Пролиферация:
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Биогенные амины
- •Полипептидные медиаторы
- •Система комплемента
- •Кининовая система и нейропептиды
- •Сосудистая реакция при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Проницаемость сосудов при воспалении
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- •Селектины и их функции
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Изменения в целостном организме.
- •Ответ острой фазы
- •Главные медиаторы ответа острой фазы
- •Воспаление и реактивность
- •Защитно-приспособительное значение воспаления
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонны ответов по теме “лихорадка”.
- •II. Общие механизмы повреждения клеток
- •1. Расстройство энергетического обеспечения клетки
- •2. Повреждение мембран и ферментных систем клетки
- •3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке
- •4. Повреждение генетической програмы и/или механизмов ее реализации
- •5. Расстройство регуляции внутриклеточных процессов
- •6. Адаптация клеток при их повреждении
- •Тестовые задания по теме “повреждение клетки”.
- •Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Инфаркт
- •Кровотечение
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Литература
- •Учебное издание
Эталонны ответов по теме “лихорадка”.
1. А 1
2. В 1
3. Б 1
4. А, Г 2
5. А, В, Е 3
6. А, Б, В, Е 4
7. А1,Б3,5,6 4
8. Б,Г,Д 3
9. А,Г,Д 3
10. А2,Б1,В3 3
11. А,Б,В,Г 4
12. Б,Г,Д,З 4
13. А24Б1356 7
14. А4,Б1,2,3 4
15. А, Г 2
16. Б, Д, 3
17.Б,Д,Е,Ж,З 5
18. Б, Г, Д 3
19. А, Б, Е 3
20. А,Г,Д,Ж 4
21. А,Г,Д,Ж 4
22. А,Е,Ж,З 4
23. Ф.Б.В.Г 4
24. Б,В,Д,Е 4
25. А,Г,Д 3
26. А, Б 2
27. А,Б,Г,Д 4
28. А,В,Г 3
29. В,Г,Д 3
30. А,Б,В,Г 4
31. А,В,Г,Е 4
32. В 1
33. А.Б,В 3
34. Б,Д 2
35. А,В,Д 3
36. А,Г,Д,Ж 4
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
Клетка является структурно-функциональной единицей тканей и органов. В ней протекают процессы, лежащие в основе энергетического и пластического обеспечения меняющихся структур и функций тканей. Поэтому повреждение клетки сопровождает любой патологический процесс, хотя и не исчерпывает полностью наблюдаемых при этом изменений. Под повреждением клетки мы будем понимать такие изменения ее структур, обмена веществ и физико-химических свойств, которые ведут к нарушениям жизнедеятельности.
I. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Причины повреждения клетки - это химические, физические и биологические факторы. Среди физических факторов следует отметить:
1.Механические воздействия, приводящие к нарушению цитоплазматических и внутриклеточных мембран;
2. Колебания температуры: повышение температуры выше 45 градусов по С ведет к денатурации белка, нуклеиновых кислот, декомпозиции липопротеидных комплексов, нарушению проницаемости мембран и т.д. Снижение температуры приводит к замедлению или необратимому прекращению метаболизма клеток, кристаллизации внутриклеточной жидкости и разрыву мембран;
3. Изменения осмотического давления в клетке: накопление продуктов метаболизма, ионов и т.п. Повышение осмотического давления может вызвать набухание, перерастяжение мембран и их разрыв, а снижение – сморщивание и гибель из-за потери воды;
4. Воздействие ионизирующей радиации приводит к образованию свободных радикалов и перекисных соединений, которые повреждают мембраны, генетический аппарат и ферменты клеток. Повреждающее влияние на клетку оказывают и другие физические факторы - гравитация, электромагнитные факторы и т.д.
Среди химических факторов выделяют следующие:
1. Агрессивные вещества: щелочи, кислоты, соли и т.д.
2. Продукты метаболизма;
3. Лекарственные вещества;
4. Ингибиторы и активаторы метаболизма.
Например, строфантин может вызвать подавление активности К+-Na+-АТФ-азы и привести к изменению соотношения ионов натрия и калия в клетке и за ее пределами; инсулин может вызвать истощение энергетических запасов углеводов. Повреждение клетки может быть вызвано как избытком, так и недостатком одного и того же фактора. Например, избыток кислорода в тканях активирует процессы перекисного свободно радикального окисления липидов (ПОЛ), продукты которого повреждают ДНК и ферментные системы клетки. Гипоксия ведет к нарушению окислительных процессов в клетках, снижению образования АТФ за счет угнетения окислительного фосфорилирования и расстройства функций.
Биологические факторы. К ним следует отнести вирусы, микробы, риккетсии, грибы, продукты жизнедеятельности микроорганизмов, которые вызывают расстройство функций клеток за счет нарушения метаболизма, проницаемости и целостности мембран и угнетения активности ферментных систем. Повреждение клетки может быть обусловлено факторами иммунных и аллергических процессов. Например, имеющееся сходство антигенов возбудителей инфекционных болезней - гемолитического стрептококка и базальной мембраны клубочков почки инициирует образование антител к антигенам почек с последующим повреждением мембран нефронов. Возможна выработка антител или цитотоксических лимфоцитов (старое название киллеры) к собственным измененным или нативным клеткам, в результате чего возможно развитие аутоиммунного процесса. Важную роль в повреждающем действии на клетку могут играть биологически активные вещества - нейромедиаторы, белки, ферменты, адениннуклеотиды, посредники, микроэлементы.
Повреждение клетки может быть обусловлено не только патогенным агентом, но и генетически запрограммированными процессами, например при старении.
Действие повреждающих факторов на клетки может прямым или опосредованным. Например, повреждающий агент может действовать опосредованно через нервные или эндокринные механизмы (стресс, шок), расстройство кровообращения (при сердечной, сосудистой недостаточности), отклонение физико-химических параметров (ацидоз, алкалоз, образование ПСОЛ и т.п.), иммуноаллергическими реакциями, образованием избытка или дефицита БАВ - медиаторов воспаления, аллергии, канцерогенеза и т.д.