- •Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
- •Определение понятия «Воспаление»……………………………………………
- •Особенности хронического воспаления……………………………………………
- •Предисловие
- •Определение понятия «воспаление»
- •Этиология
- •1. Альтерация:
- •2. Экссудация:
- •3. Пролиферация:
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Биогенные амины
- •Полипептидные медиаторы
- •Система комплемента
- •Кининовая система и нейропептиды
- •Сосудистая реакция при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Проницаемость сосудов при воспалении
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- •Селектины и их функции
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Изменения в целостном организме.
- •Ответ острой фазы
- •Главные медиаторы ответа острой фазы
- •Воспаление и реактивность
- •Защитно-приспособительное значение воспаления
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонны ответов по теме “лихорадка”.
- •II. Общие механизмы повреждения клеток
- •1. Расстройство энергетического обеспечения клетки
- •2. Повреждение мембран и ферментных систем клетки
- •3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке
- •4. Повреждение генетической програмы и/или механизмов ее реализации
- •5. Расстройство регуляции внутриклеточных процессов
- •6. Адаптация клеток при их повреждении
- •Тестовые задания по теме “повреждение клетки”.
- •Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Инфаркт
- •Кровотечение
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Литература
- •Учебное издание
Инфаркт
Инфаркт (лат. infarctus – начиненый, набитый) - это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными, то есть сосудами, или не имеющими или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда. Долгое время полагали, что коронарные артерии также относятся к функционально концевым. Однако современные данные прижизненных клинических исследований свидетельствуют о том, что сердце относится к числу органов с относительно достаточными коллатералями. Анастомозы существуют между малыми сосудами диаметром 250 мкм и особенно развиты в задней стенке левого желудочка и перегородке. В области нисходящей ветви левой венечной артерии коллатералей меньше всего и инфаркты в данной локализации наиболее часты.
Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже -эмболия; допускается также длительный спазм артерий.
Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:
белые и красные;
асептические и инфицированные;
коагуляционные и колликвационные;
пирамидально конической и неправильной формы.
Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.
Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т.д.).
Однако приведенная выше классификация относительна, так как возможно образование белого инфаркта с геморрагическим венчиком, повеление красных инфарктов вследствие резорбции крови.
Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.
Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительно-тканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу колликвационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.
Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.
Значение инфаркта чрезвычайно велико, поскольку его развитие сопровождается значительными нарушениями структуры и функции органов. Так, инфаркт кишечника, как правило, завершается смертельным исходом вследствие перитонита. Инфаркты легких часто осложняются пневмонией. Высокой летальностью характеризуются инфаркты мозга и сердца: Инфаркты почек, печени, селезенки протекают более благоприятно.
СТАЗ
Стаз (греч. stasis – остановка) – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:
истинный (капиллярный);
ишемический;
венозный.
Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемое™ и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под влиянием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожоги) и низких (отморожения) температур и т.д. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низко дисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствуют усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. Истинный стаз возникает также при дегидратации, при крайних степенях лейкоцитоза, полицитемии, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов (серповидноклеточной, холодовой).
В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.
При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых "монетных столбиков", вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (англ. sludge - тина, болото).
Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.