- •Физиологические основы остеопатии
- •Неврологическая составляющая остеопатического повреждения
- •Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия
- •Факторы, контролирующие эфферентную активность
- •I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
- •Экспериментальные доказательства
- •Исследования с новокаином
- •Двусторонние различия
- •Активность в состоянии покоя
- •Объяснение этих экспериментов
- •- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
- •По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные круги раздражения.
- •Характеристика повреждения
- •Манипулятивное лечение
- •Гипотезы
- •Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?
- •Введение
- •Проецируемая боль
- •Гиперальгия
- •Двигательный феномен
- •Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при проецируемой боли?
- •Происхождение этих феноменов:
- •Остеопатичсская концепция
- •К единой концепции заболевания
- •Предполагаемые возможности для будущего остеопатической концепции
- •Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их предупредить связаны с тремя факторами:
- •Выражение благодарности
- •Этиологические компоненты
- •Диагностические компоненты
- •Терапевтические компоненты
- •Моторные гамма-нейроны
- •Гамма-система в нормальной жизни
- •Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
- •Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
- •Заключение
- •Введение
- •Роль внутренних органов
- •Отношения между двумя ветвями автономной нервной системы
- •«Упрощение» трансмиссии (передачи)
- •Церебральные механизмы
- •Замедление процессов восстановления
- •Иммунные и эндокринные реакции
- •Влияния на другие тканевые реакции
- •Подведение итогов
- •Введение
- •Роль спинного мозга
- •Механические опасности
- •1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.
- •Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
- •Клинические проявления
- •Атрофия вследствие денервации
- •1. Обуславливающее влияние нервов
- •2. Морфо-генетические влияния
- •3. Влияния нерва на процесс регенерации
- •4. Неврологический контроль генетического выражения
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Аксонно-плазмическая транспортировка
- •Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия
- •Рентгенографические результаты
- •Множественные "волны"
- •Интерпретация результатов
- •Настоящее исследование и проект исследований
- •Клиническое значение
- •В качестве примера факторов, которые могут нарушить трофическую функцию нервов, я приведу:
- •Введение
Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
До недавнего времени физиологи, нейрофизиологи, нейрохимики и даже врачи достаточно неохотно употребляли термин "трофический" в неврологическом контексте. Они заключали его в кавычки или ставили перед ним слово "так называемый" - как если бы хотели снять с себя всю ответственность или любую догадку о его существовании. Казалось, что это слово окружено аурой мистицизма. Возможно, причиной этого было то, что трофичность было очень сложно соединить с прочно установленной и гораздо лучше понятной функцией нервов -проведением сигналов в форме электрических импульсов, которые идут из одной части тела в другую. В этой классической функции мы имеем дело с феноменами, измеренными до тысячных долей секунды, до секунд или же до минут, тогда как в трофических функциях элемент времени значительно удлинен. Процессы и феномены, о которых идет речь в этой статье, происходят в течение нескольких месяцев, лет или даже целой жизни.
Клинические проявления
Клинические проявления трофических функций нервов известны на протяжении сотен и даже тысяч лет. Атрофия мышц в результате того, что сегодня мы называем полиомиелитом, была известна и описана когда-то египтянами; на подобные нарушения указывал и Гиппократ; несомненно, об атрофиях, вызванных травмами без разрыва нервных стволов, знали на протяжении веков. Некоторые из наиболее точных описаний в классической литературе принадлежат С. Вейр Митчеллу (S. Weir Mitchell), который произвел наблюдение за посттравматическими нейро-дистрофиями у раненых на войне солдат. Он назвал "каузалгиями" (болевой синдром травматического происхождения) симптомы, которые следовали за периферическими травмами нервов, когда не было нарушения продолжительности нейронов, которое могло бы объяснить эти симптомы. В некоторых случаях вследствие нервного травматизма также могли произойти значительные гротескные деформации и сильные морфологические аномалии.
Естественно, что остеопаты с самого начала сделали акцент на важности трофических изменений, очевидных для глаза и пальпации, которые
175
расположены в тканях поврежденных зон; в своей работе Денслоу также изложил некоторые из этих модификаций.
176
Атрофия вследствие денервации
Среди наиболее хорошо изученных в наше время трофических изменений находятся те, которые происходят в поперечно-полосатой мышце после денервации:
после разрыва нервных стволов,
вследствие гибели нервных клеток, как при полиомиелите.
Мышцы скелета являются объемными и поверхностными тканями, следовательно, изменения в их размере или состоянии легко измерить. Кроме того, поскольку физиология мышцы хорошо известна, можно узнать гораздо больше об этой ткани (в структуральном, функциональном и клиническом плане) чем о любой другой.
На протяжении долгого времени считалось, что атрофия, которая следует за денервацией мышцы, состоит в атрофии «отлучения от груди», то есть атрофии, вызванной прекращением мышечной активности после прерывания моторных нервных импульсов. Теперь нам известно (и мне бы хотелось это доказать) что атрофия денервации и атрофия «отлучения от груди» в их структуральном, функциональном и биохимическом аспектах очень различаются по природе и по действию, хотя первая естественно включает аспекты второй. То, что подразумевается, является не столько прерыванием импульсов (и, следовательно, сокращающейся активности мышц), сколько «разъединением» между нервными и мышечными клетками.
Очевидное подтверждение тому, что атрофия вызвана "разъединением" между нейроном и повреждающим органом, заключается в трофических изменениях, которые происходят в тканях, которые не только не зависят от нервных импульсов для своей активности, но также являются источником импульсов для волокон, которые их иннервируют. Я имею в виду сенсорные рецепторы. Если, например, язычно-глоточный нерв будет разрезан с одной стороны, вкусовые рецепторы на этой стороне языка вскоре начнут регрессировать, снова становиться эпителиальными клетками, а затем полностью исчезнут. В момент повторной иннервации начнется повторная дифференциация, и вкусовой аппарат станет полностью нормальным.
177
Поддержание структуральной целостности тканей не является единственной ролью этих трофических процессов. Мы увидим, что слова "трофический" не достаточно для того, чтобы описать различные длительные влияния, которые оказывают периферические нервы на их органы эффекторы независимо от их способности проводить нервные импульсы. Мне бы хотелось представить Вам некоторые другие аспекты трофической функции нервов, прежде чем познакомить Вас с работами, которые мы сделали в этой области. Среди разных трофических функций нервов я могу назвать:
178