1 По 13хромосоме –синдром Патау (микроцефалия, микроофтальмия, отсутствие глаз, расщелины верхней губы и нёба, полидактилия кистей и стоп, пороки цнс, органы пищеварения, живут до года)

По 18 хромосоме – синдром Эдвардса (гипотрофия, умственная отсталость, выступающий лоб, низкорасположенные уши, антимонголоидные глаза, пороки сердца)

Синдром Дауна (1959 – Леженом) 2 случая на 1000 новорожденных. У 93% - трисомия по 21 хромосоме. У 5% - транслокация. У 2% - мозонцизм (разный набор хромосом) – дети норм рождаються, все одинаковые. Умственная отсталость, микроцефалия, косоглазие, уши большие, разболтанность суставов, обезьянья складка, дефект межпредсердный, межжулодочковый, стеноз пищевода и 12перстной кишки, живут до 40 лет.

Трисомия по 22 хромосоме – умирают до рождения по числу генов из программы.

В организме целом взаимосвязь проявляется на уровнях. Патологический процесс, запущенный первым эффектом мутантного аллеля приобретает целостность, тяжесть и скорость при условиях зависит от генотипа (гена-модификатора) и условий среды.

Патогенез наследуемой болезни у разных индивидов хотя и сходен по механизмам и этапам формируется индивидуально. Влияние мутаций начинает развиваться в разные периоды онтогенеза. Большая часть проявляется внутриутробно (до 25%). До побертота (полового созревания) – 40%. В пубертатном и юношеском возрасте – 20%. Старше 25 лет – 10%. Растет действие патологических мутаций, может быть летальной на разных стадиях до имплантации. Если развитие эмбриона не остановилось, то фенотипические эффекты от характера гена и мутаций формируются – дисморфогенез (ВПР) – нарушение обмена веществ.

Болезни с наследственной предрасположенностью – болезни, в итиологии которых роль играет генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Большая граница по нозологическим формам: сердечно-сосудистые, нервные, психические, кожные. Обусловлено включением генов и взаимодействием с фактором внешней среды – мультифакториальные.

Сахарный диабет (глюкозы в норме – 4,8), глаукома, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, экзема, псориаз.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 1962, комитет для обозначения острого заболевания сердца, в последствии – прекращение снабжения миокарда кровью в связи с коронарными артериями. Частота ИБС – на 1000 (в 40-49 лет) для женщин 0,4%, для мужчин 3%. В 50-59 лет для муж 9,9%, для жен 1,96%. В старости для муж 1%,для жен1%. ИБС причина смерти мужчин. Детерминированные формы риска: пол, тип, телосложение, структура коронарных сосудов, уровень холестерина, диабет, неумеренное потребление алкоголя.

Лекция №6

Основы медицинской генетики. Человек, как объект генетических исследований. Задачи, принципы и методы медико-генетического консультирования

Генетика изучает наследственность и изменчивость в популяции, особенности наследования нормальных и патологических признаков. Влияние ген конституции на возникновение и развитие заболеваний.

Объект – человек. Он представляет собой сложный объект. Связано с особенностями его ген организации и сложным характером экспрессии многих признаков. У человека большие размеры генома – 3*10 в 9 степени пар нуклеотидов в гаплоидном наборе хромосом. Большое количество групп сцепления – 23. Много хромосом – 46. Значительное наследование разнообразие, которое заключается в том, если каждая пара хромосом содержит только по 1 паре аллелей, то число комбинации у гетерозигот составит 88 млн 388 тыс 608 потенциально отличающихся гамет. У человека много полигенных и мультифакториальных признаков, многие обладают не 100% пенетрантностью и сложным характером экспрессии. Затрудняет процесс идентификации и делает невозможным использование традиционных методов генетики. Невозможно экспериментировать, осложняет факт, что у человека большая продолжительность жизни, смена поколений (в 25 лет). Минимальный период жизни – 15 лет. Все позволяет исследованию проследить характер наследования признаков в 2-3 поколениях. Велика фенотипическая изменчивость людей, которая отражает ген разнообразие, так и непрерывно изменяющиеся условия среды. Человек является одним из наиболее хорошо изученных биологических объектов на земле. Отсутствие экспериментального скрещивания компенсацией возможностью анализировать браки и выявлять характер наследования интересующих признаков.

Все клетки томнипотентны ( содержат полный, идентичный другим клеткам набор клеток). Можно создавать культуры клеток, клонировать, проводить ген анализ. Создаются ген карты всех хромосом человека. Завершено исследование по программе «Геном человека» с усилиями ученых разных стран. В хромосомах человека локализовано около 32 тысяч генных локусов. В генетике различают поколения наследственности и наследуемости. Свойство организмов обеспечивать структурную и функционированию преемственности между поколениями. Наследование – передача ген информации (тип или способ от 1 организма к другому).

Один из методов изучения – клинико-генеологический метод 1865 г и с успехом усп-я в мед-ген консультациях. Основоположник – Гальтон. Сущность – составление и анализ родословных. Человек, в отношении которой составление родословная – пробанд. При анализе выявляют следущие факты:

1. является признак наследственным

2. определяет тип наследования с помощью специально разработанных критериев

3. определяет генотип пробанда или его супруга

4. составляют схему брака

5. прогноз в отношении потомства

У человека основные типы моногенного наследования, при котором признак контролируется 1 геном – локусом

1) Аутосомно-доминантные ( при брахедактимии, с.Марфана, глаукома)

2) Аутосомно-рецессивные ( при альбинизме, фенилкетонурии, энзимопатии, сахарный диабет, б.Гильсона)

3) Промежуточный (серповидно-клеточная анемия, Х-сцепленный:

- рецессивный (глазной альбинизм, дальтонизм, гемофилия)

- доминантивный

У- сцепленное наследование, голондрическое – гипертрихоз, волосатые уши.

Успешное применение метода позволило выявить наследственный характер и тип наследования ген болезней и определить тип наследования непатологических признаков наследования. Для диагностики изучения наследственности человека.

Близнецовый метод (с 19 века, Гальтон, используется сейчас). Монозиготные или идентичные близнецы, так как они развиваться из 1 зиготы и имеют идентичный генотип. Сейчас для изучения наследственности человека используют новые современные методы. Основаны на достижениях таких наук, как биохимические, биофизика, физиология, морфология, иммунология.

Сейчас развиваться методы ДНК-диагностики, позволяющие диагностировать различные формы наследственной патологии человека.

1. Биохимический Сейчас метод является основным в диагностике моногенных болезней, обмена веществ. Объект – биологические жидкости: кровь, моча, пот, амниастическая жидкость, слюна, спинномозговая жидкость. Результат: в материале определяют активность ферментов или содержание продуктов метаболизма. В случаях: 2 уровня исследований:

- первичный (Цель: исключить здоровых индивидов из обследования, для него используют 2 вида скриненговых программ:

1) Массовые – применяют для диагностирования фенилкетонурии, гипотериоза, муковисцитоза, галактозимии. Для фенилкетонурии у новорожденных берут кровь на 3-5 день. Каплю крови помещают на хроматографную бумагу и направляют в лабораторию для определения фенилаланина. Для гипотериоза кровь берут на 3 день из пятки и определяют уровень гормона тироксина. Эти программы применяют для выявления болезней, которые распространяют в определенных границах наследования. Пример: в США организована скриненрированная программа гетерозиготных наследование детской амовротической дебилии. В Кипре и Италии программы направлены на гетерозиготных носителей – талассимии.

2) Селективные диагностирование прерывны – проверка биохимических показателей, аномалий обмена у пациентов на генные, наследственные болезни. В программах использовались простые качественные реакции. Тест с FeCl3 для выявления фенилкетонурии или тест для выявления кетокислот в моче. С помощью тонкослойной хроматографии мочи и крови можно диагностировать обмен кислот. С помощью электрофореза можно изучать виды гемоглобина и диагностировать группу заболеваний – гемоглобинопатия. Сейчас в России внедрена программа обязательно селективно скрининована на определение наследственных болезней обмена веществ с приведением 15 тестов, анализов мочи и крови: белок, кетокислоты, цистин, креотинин.

На 2 этапе применяют методы тонкослойной хроматографии мочи и крови. Позволяют выявить 140 видов наследственных болезней обмена веществ (болезни углеводного обмена, патология лизосом, накопления, обмена металлов, аминоацидопатии)

Широкое применение нашел биохимический метод в пренатальной диагностике наследственных болезней и пороков развития. К биохимическим методом относятся определение альфафето протеинов, хорионического гонатотропина. Эти методы просты, так как они основаны сывороткой крови беременной. Установлено, что при дефектов нервальной трубки плода при с.Дауна, аномалиях структурирования хорды и других изменяется уровень альфа-фитопротеинов по сравнению с нормой.

2. Цитогенетический метод – основан на изучении количества и структуры хромосом в норме и при патологии. Показания для метода:

1) Пренатальная диагностика пола, плода в семьях, где наблюдаются болезни Х-сцепленного типа.

2) Не диагностирование и не дифференцирование олигофрения.

3) Привычные выкидыши и мертворождение

4) Множественные пороки развития у ребенка

5) Бесплодие

6) Нарушение менструации, первичная аменопорея

7) Пренатальная диагностика в возрасте матери старше 35 лет

Этот метод применения в мед практике с 1956г. К этому времени ученые Тио и Леван определили, что у человека 46 хромосом, затем в Денбери была предложена 1 групповая квалифицированная. Принята более современная система цитогенетическая номенклатура хромосом человека: ISCN – В Вашингтоне 1995 г. Согласно ей каждая хромосома имеет порядковый номер: длинное и короткое плечо.

В каждом участке хромосомы темные и светлые полосы, которые пронумерованы последовательно от центромеры к теломере. Темные и светлые полосы – выявленные в результате дифференцировано окрашивания хромосом эухроматические и гетерохросомные участки. Позволяют определять индивидуальный рисунок для каждой хромосомы. Объект является метафазные хромосомы, которые характеризуются в норме определенными размерами и морфологическими признаками. Все методы можно разделить на:

- Прямые – используют хромосомы активно делящихся клеток. Клетки красного костного мозга, хореуна, опухолей. К хореуна получают при брансабдоминальной хореобиографии. Для этого под контролем ультразвука делают прокол.

- Непрямые – гены, культивированные на испускаемых питательных средах. Лимфоциты переферической крови, фибробласты крови. С помощью них проводят кареотипирование (определение количества и качества хромосом, определяют пол организма, проводят диагностику геномных мутаций и операций). Можно поставить диагноз с.Дауна, Патау, Эдвардса.

Для изучения половых хромосом используют специфическую окраску Акрехин иприт, позволяет выявить У-хромосому. Окончательный диагноз можно поставить по анализу кариотипа.

Метод определения полового хроматина в соматических клеток, определение телец Бара, обнаружение изменяющихся при цитогенетических исследований числа и структуры хромосом дают возможность правильно поставить диагноз, выявить хромосомные болезни у плода и предотвратить рождение детей с тяжелыми хромосомными аномалиями.

Молекулярно-генетические методы: ДНК – диагностики. Позволяют осуществить точную и доклиническую диагностику заболеваний. Их используют для пренатальной диагностики наследственных болезней. Использовать на ранних этапах развития эмбриона и плода, независимо от биохимических или клинических проявлений болезней. Часто являются решающим в вопросе у судьбы беременности. Например: при кордоцентензии берут кровь из пуповинной вены плода и определяют особенности в структуре ДНК-клеток. У каждого человека структура ДНК одинакова. Для исследования выделяют ДНК из ядер лейкоцитов переферических клеток или из клеток ворсин.

В конце 20 века в генетике возникло направление по определению спец нуклеотидных последовательностей ДНК и РНК генное зондирование или гибридизационный анализ. Регистрируется до 30 пар нуклеотидов в длинной осущ с помощью синтезируемых и снабженных радиоактивной меткой участков ДНК, названных зондами. Такие зонды гибридизируются с изученными образцами ДНК, если известна первичная\ структура нормального и мутантного аллеля, то для обнаружений вводят зонд, который спец-и изменяющихся с нормальным или мутантным геном. Патология потом выявляется с помощью зонда. Этот метод применяется для диагностики болезней.

Молекулярно-диагностические методы для диагностики 300 болезней: диагностика гемофилии, гемоглабинопатии, митохондриальных болезней, муковисцидоза, галактозимии.

ДНК технологии используются при расшифровке генома человека, определение отцовства и степени родства, анализа клеток красного мозга донора, рецепиента при трансплантации органов. Весь спектр использования для диагностирования и профилактики наследственных патологий в мед-генетических консультациях. Главная цель – предупреждение рождения детей с тяжелыми и плохо подающими лечению заболеваниями, которые приводят к физическим слабостям.

Задачи мед генетике:

1) Ретро и проспективное консультирование семей и больных с наследственной патологии

2) Пренатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваниях с помощью методов

3) Помощь врачам различных специальностей в постановке диагноза заболеваний

4) Разьяснение пациентам и семье в форме рисков рождения больного потомства и оказание консультац помощи в принятии решений

5) Привидение территориально регистра семей и больных с врожденной и наследственной патологии

6) Пропаганда мед ген знаний среди населения.

Лекция №7

Онтогенез. Общие закономерности эмбриогенеза

Исследование онтогенеза, начатая в начале 20 столетия привели к возникновению самостоятельной области науки о живом биологии развития. Она изучает наследование, структуру основы развития, а также механизмы регуляции онтогенетических изменений на всех этапах жизненного цикла особи. Код индивидуальным развитием (онтогенез) – совокупность взаимосвязанных и детерминированных, хронологических событий, закономерно завершающихся в жизненном цикле развития (Геккель 1866). Понимание сущности в 18 веке противоборствующей концепции прихорнизма (Ян Сван Мер Дан и Шарбоне) и эпигинеза (Каспер Фридвих Воль и Карбер)

Согласно представлениям в клетке, где начинается онтогенез заложена определенная программа организма в виде кода программы. Она реализуется в процессе взаимодействия между ядром и цитоплазмой, между клетками и клеточными комплексами зародыша.

Классификация онтогенеза:

1. Прямой

- вне личиночной форме (птица)

- во внутриутробной форме (млекопитающие)

2. Непрямой

В личиночной форме (насекомые)

Периоды:

1) Предэмбриональный (прогенез – формирование зародышевых гамет)

2) Эмбриональный ( зигота, дробление, бластула, гаструла, гистоорганогенез)

3) Постэмбриональный ( ювенильный – до полового созревания, зрелый – половозрелое состояние, старости – заканчивается естественной смертью)

С момента оплодотворения эмбриона.. В ходе эмбриогенеза из внешней недифференцируемый зиготы образуется многоклеточный организм, способный к существованию. К разному свойственен свой режим дробления, который зависит от формы. Тип дробления зависит от типа яйцеклетки. У человека дробление к концу 1 суток и продолжается в течение 3-4 суток по мере продвижения зародыша по яйцеводу. Дробление полное, неравномерное, несинхронное. Результат дробления – образование однослойного многоклеточного организма (бластулы).

Типы бластулы зависят от типов яйцеклеток и дробления:

У человека – морула. У всех млекопитающих сталия бластулы переходит в стадию гаструлы (процесс обособления первичных зародышевых листков наружно – эктодермы, внутри – энтодермы) – в19 веке появилось. Вклад в развитие учения о зародышевых листках ввел Карл Вольф (он обнаружил у куриного эмбриона образование зародышевого листка и превращение в кишечную трубку). 1817г – Пандер наблюдал образование 3х зародышевых листков у цыпленка. 1828-1837 – Карл Бер обнаружил зародышевые листки у рыб, амфибий, рептилий. Ковалевский и Мечников – изучение о развитии всех классов, доказали единство развития всех организмов.

Геккель исходя из биогенетического закона и основания на выводах К и М пришел в заключении о гомологичности зародышевых листков. Основной план строения многоклеточности согласно с 2 или 3 малодифференцируемыми зачатками указывают на филогенетическую общность животных.

Учение о зародышевых листках сыграло роль в истории биологии. Сначало сформировалась эктодерма и энтодерма, а затем формирование 3 зародышевого листка телобластическим или энтерацельным способами. Дифференцируемый на 3 листка эмбриональный материал дает начало всем тканям и органам.

Классификация органов по происхождению:

Эктодерма – эпидермис, нервная, чувствительная, производная нервного гребня

Энтодерма – пищеварительный тракт: печень, поджелудочная железа, легкие

Мезодерма – мышцы, скелет, сосудистая система, выделительный эпителий, соматическая часть гонад

Границы нарушаются за счет потенциальных зародышевых клеток в ходе онтогенеза.

Процесс, в результате которого относительно однородный материал зародыша преобразуется в устойчивые элементы, отличия по морфологическим, биохимическим и функциональным показателям – дифференцировка. Для обозначения необратимости в эмбриогенезе используют детерминацию. Ее степень различных частей зародыша в ходе эмбриогенеза меняется. Для рассмотрения механизма дифференицировки необходимо решить – Проявляют ли бластомеры равную наследственность (тотипотентность). Доказательство факта тотипонтентности клеток является опыт Джона Гердена (в 20 веке 1964-1966) у африканской шпорцовой лягушки было пересажено ядро из дифференцируемой соматической клетки кожи в зиготу. И из таких клеток развилась половозрелая особь. Об осуществлении тотипотенции человека является полуэмбриония (близнецы!)

Таким образом, имеется доказательство того, что дифференцируемые клетки сохраняют полноценную, генетическую информацию. Основная проблема – изучение механизмов дифференцируемой клетки. Механизм – молекулярно-генетический. Механизмы рассматриваются на молекулярном, генетическом и надклеточном уровне. 1 из генетических механизмов на ранних этапах онтогенеза является дифференцируемый синтез РНК. Методы авторадиографии показано, что в цитоплазме ооцитов позв-х число генов в р-РНК в 1000 раз превышает их число в цитоплазме соматической клетки.

Образование многочисленных копий генов, кодирующих нуклеотидные последовательности р-РНК – амплификация. В результате количество соответствующих участков ДНК в ооците увеличивается в 100 раз. Другим участником накопления РНК в цитоплазме яйца – хромосомы типа ланповых счетов. Таким образом, при созревании яйцеклетки создается запас и-РНК, т-РНК, р-РНК и рибосом, которые обеспечивают синтез белка на 1 стадиях развития. Ведущим молекулярным развитием онтогенеза является дифференцируемая экспрессия генов, которая осуществляется на 5 уровнях эукориот:

1. Транскрипционный

2. Посттранскрипционный процессинг - вырезание и соединение экзонов и интронов

3. Трансляционный – в цитоплазме в рибосому

4. Посттрансляционный

5. Обязательное гормональное обеспечение (с.Морриса дл\ определения полов на формирование белковых рецепторов клетки)

Перестройка ген материала в онтогенезе. Пример: дифференцировка лимфоцитов – миелома, при которой размножение клеток 1 типа

Типичное преобразование эмбрионов на клеточном уровне – пролитерация. Делящиеся клетки беспорядочны или в матричных зонах (от нее зависит судьба клетки). К преобразованиям клеточных комплексов зависит от:

1. Местное утолщение – обособление кластов

2. Образование складок

3. Распад или объединение клеточных масс

4. Сгущение или концентрация клеток

Ведущий процесс – активные клеточные перемещения или морфо-генетические движения.

Траектория осуществляется путем контактной дифференцировки. Морфо-генетические движения проходят на зоне определения поверхностных свойств клетки. Сначало аффинетет (сродство), обеспечивающих тесную связь при гаструляции резко меняется на отрицательный. Это ведет к разобщению клеточного комплекса. Некоторые типы клеток перемещаются по градиенту концентрации хим веществ (организация за счет градиентных слабеем)

Другой клеточный механизм – избирательная сортировка (окончательная упорядоченность клеток в клеточных областях). Определенные процессы обеспечения генетического образования гибелью клеток. Центры клеточной гибели приводят к образованию пальцев на конечностях позвоночных. Существование мутаций, расширенные зоны некроза, а также опыты показывают на генетически запрограммированную гибель в онтогенезе.

Становление пространсвенной организации и место расположения общества 2 концепции:

1) Эмбриональных полей – Кауф Ман предложил схему гипотетического набора генетических переключателей. Клетка в пределе эмбриональных полей способна запомнить информацию о своем положении.

2) Позиционная информация – каждая клетка получает информацию о своем положении по отношению к другим клеткам. Определяет план развития зародыша, положение органа определяется в пространстве и во времени.

Эмбриональная индукция – начало явления опыты Г.Шпемена и Монголота – они применили микрохирургическую работу с эмбрионами. Опыт: дорсальная губа пластобора развивается в норм структуре нервной системы непигментированного тритона. В итоге на брюшной сороне зародыша возникла хорда, сомиты зародыша. Наблюдение за организмом показали, чт ткани дополнительного зародыша формировались из ткани реципиента. Область гаструлы, из которой происходит эмбриональная индукция – организатор. Все обьединено в центре. Орган, возникший в индукции были названы органами 2,3.4 порядков. Такое формирование- глаз у позвоночных. Существуют специфические индукторы, то есть вещества, оказавшие индуцируемое действие в малых концентрациях. Пример: экстракт из печени млекопитающих индуцирует мозговые структуры, а из костного мозга – мезодерма. В результате индукции первичный пищеварительный глаз. Возникновение с эктодермой головы образуется хрусталик при впячивании, внутренние стенки дают сетчатку. Роговица образуется, благодаря кожей над глазом.

Действие обратного индуктора можно заметить взрослым. Гетерогенные индукторы (хим. вещества) – из туловища куриц – вегетавизир-й фактор, белок, вызывающий в гаструлу земноводных – образование эктодермы и мезодермы. Вместо соли- Na, сахарозы.

Развитие зародыша – цепь взаимодействий. Прямое и обратное влияние. Компетенция (способность эмбрионального зачатка к восприятию индукционного стимула). Зачатки органа 2 стадии:

1. Зависимая дифференцировка, связанная с действием индуктора и внешних условий

2. Независимая трансдифференцировка – изменение при фактах развития.

С помощью биохимических и иммунологических методов показано, что дифференцировки тканей и образование органов предшественников, синтез гормонов и белков (с.Морриса – имеет муж Генотип ХУ, но у жен фенотип.) Объясняется тем, что в эмбриогенезе образуется семенник и муж гормон, но ткани мишеней не восприимчивы. Ген ТФМ в гомозиготном соотношении блокирует состояние белка – рецептора, необходимого для восприятия андрогена, поэтому мух фенотип не формируется.

В период образования живых возникают провизорные органы, обеспечивающие дыхание, газообмен и защиту органов.

В процессе эмбриогенеза меняется «зародыша к среде» и его реакции на внешние воздействие. Изменение критических периодов (их положение соответствует поворотным – гаструляция, имплантация). Во вне критических периодах характеризуеться устойчивостью. Зародыш- целостная, интергриц-я система взаимосогласий отдельных систем.

Лекция №8

Постэмбриональный период онтогенеза. Основные закономерности постнатального онтогенеза человека

Старость – закономерный этап.

Заключительным этапом онтогенеза является постэмбриональный (постнатальный) период. Он характеризуется интенсивным ростом органов, установлением окончательных пропорций тела и переходом функций систем органов на режим взрослого организма.

Постнатальный период включает всю жизнь человека от рождения до смерти:

Новорожденный (1 мес.)

Грудной (до 1 года)

Ясельный (1-3 года)

Дошкольный (3-7 лет)

Школьный (7-17 лет)

Детский

Подростковый

Юношеский

Зрелый (до 60 лет)

Старость (60-90 лет)

Долгожители (более 90 лет)

Зубы и половые органы у новорожденного сформированы еще не полностью, голова увеличена в 2 раза, руки пропорциональны сразу, ноги становятся пропорциональными к 10 годам.

В постнатальном периоде проявляется половой диморфизм – совокупность признаков, по которым один пол отличается от другого.

Наружные половые органы растут с 12 до 14 лет. В период полового созревания включается в работу большое количество генов, детерминирующих выработку половых гормонов. Гипофиз выделяет гонадотропный гормон, стимулирующий развитие семенников и яичников, формируя два половых признака. Половой диморфизм проявляется в росте, массивности костей, объеме мускулатуры, величине черепа.

Кроме гипофиза и половых желёз на формирование вторичных половых признаков оказывают влияние гормоны надпочечников. Андрогены стимулируют рост и развитие мужских половых признаков, эстрогены – женских.

Рост и конституция человека – одни из важнейших показателей здоровья. Увеличивается количество лиц и пониженной массой тела и высоким ростом, лиц с повышенной массой тела и низким ростом.

Исследования кафедры детских болезней СамГМУ показали, что среди детей в железнодорожном районе Самары большой процент детей с диспропорциональным развитием. Это связано с повышенным содержанием трикрезола.

Рост – результат количественных и качественных изменений. Количественные – увеличение количества и рост клеток, межклеточного вещества и продуктов жизнедеятельности. Качественные – дифференцировка клеток. Клетки становятся отличными друг от друга. Процесс дифференцировки группы клеток, вовлекаемых в изменения организма, приводит к морфогенезу.

Диаметр яйцеклетки – 100 мкм, длина новорожденного – 50 см. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. После наступления зрелости рост прекращается.

Процесс роста у человека неравномерный. Максимальная скорость роста наблюдается в 1-4 месяцы внутриутробного развития. В постэмбриональном периоде самый быстрый рост происходит в 1 год. В младшем школьном возрасте рост примерно на 5-6 см в год. Нарастание массы происходит также неравномерно.

До 10 лет темп роста и нарастание массы у разных полов одинаково, в 11 ускоряются девочки, в 15 – мальчики.

Каждой части организма свойственна своя кривая развития. Кривая для скелета аналогична кривой всего тела. Головной и спинной мозг растут сравнительно быстро в раннем детстве и к 10 годам достигают своего уровня. Лимфатическая система максимальна к 12 годам, к 20 становится как у взрослого человека.

Регуляция роста сложна и многообразна, большую роль играет гормональная регуляция. Наиболее важный гормон – соматотропин. Он действует с рождения и до половой зрелости. Он увеличивает синтез белка, линейные размеры и массу организма.

При пониженной функции передней доли гипофиза проявляется гипофизарная карликовость – нанизм. При этом рост замедляется и проявляется половое недоразвитие (детские черты лица, слабое проявление вторичных половых признаков), однако пропорции тела сохраняются.

При повышенной функции передней доли гипофиза проявляется гигантизм.

Если соматотропин появляется в зрелом возрасте, происходит рост отдельных органов или частей тела.

Большую роль играет тироксин. Он усиливает потребление тканями глюкозы и повышает энергетический обмен.

Интеллект ребёнка определяется йодом в рационе матери. С подросткового возраста рост зависит от стероидных гормонов надпочечников и гонад.

За последние 100-150 лет произошло ускорение развития детей и подростков. Об этом свидетельствуют увеличение длины и веса новорожденных. Также акселерация проявляется у грудных детей. Акселерация объясняется теорией гетерозиса, согласно которому она происходит из-за смешения ранее изолированных групп людей.

В наших силах сделать так, чтобы биологический возраст отставал от календарного.

Старение – процесс разрушения организма, ведущий к смерти. Видовая и индивидуальная продолжительность жизни определяется сложным процессом стабилизации жизнеспособности организма.

Существуют две точки зрения на причину старения:

Старение – генетически заложенный процесс

Старение – результат разрушения организма как следствие неизбежного действия сдвигов, возникающих в процессе жизни

Для старения характерны:

Неодинаковая выраженность в органах (гетерохромность)

Развитие разных возрастных изменений с разной скоростью (гетерокинетичность)

Все возрастные изменения делятся на три типа:

Функции, снижающиеся с возрастом (сократительная способность сердца, зрение)

Функции, не изменяющиеся с возрастом (физиологические показатели крови, мембранный потенциал)

Функции, повышающиеся с возрастом (активность некоторых ферментов)

При старении происходят изменения на всех уровнях:

Молекулярно-генетический

необратимые изменения ДНК, синтеза РНК, белков

изменения транспорта энергии

снижение активности систем антиоксидантного и микросомального окисления

снижение активности процессов синтеза

Клеточный

деградация и гибель клеток

снижение митотической активности

изменения числа органоидов

изменения электрических свойств мембран

дегидратация цитоплазмы

падение мобильности клеток

Организменный

ослабление функций основных физиологических систем организма

снижение нервного контроля

изменение реактивности к действию гормонов

нарушение поступления информации в нервные центры

Теории старения:

Адаптационно-регуляторная теория (Фролькис)

Энтропическая теория (Энгельгардт)

Другие

Общепринятой теории старения не существует.

Замедлителями старения являются женьшень, пантокрин, биогенные стимуляторы, витамины A, B, C.

МакКей и Никитин разработали специальную низкокалорийную диету для увеличения продолжительности жизни.

Снижают продолжительность жизни глутамат натрия, нитрит нария, а также другие вещества.

Хорошее отношение к пожилым людям – один из общественных критериев социального благополучия.

Лекция №9

Принципы и механизмы регуляции онтогенеза

Главной задачей генетики в проблеме индивидуального развития – познание и управление его внутренними факторами в дифференциальной транскрипции генов. Генетическая программа создает целостное развитие, включающее все пути клеточной дифференцировки и органогенеза. Реализация генетической информации записано чередованием нуклеотидов в ДНК зиготы, осуществляющей в результате непрерывных взаимовлияний ядра и цитоплазмы. Николай Кольцов подчеркивал важную роль обмена в-в между ядром и цитоплазмой и регуляции активности генов в онтогенезе. Цитоплазма зиготы играет важнейшую роль в прохождении ранних этапов эмбриогенеза. Цитоплазма яйцеклетки содержит много белков, РНК и других молекул. Эти молекулы синтезируют в оогенезе и имеют материнское происхождение. Для исследования цитоплазмы используют пересадку ядер. Опытами доказано, что хромосомы ядер одного вида изменяются, если перенести в цитоплазму другого вида эритроциты. Из курицы в человека или мыши показано, что оно реагирует на сигнал чужеродной цитоплазмы и начинает синтезировать ДНК и РНК. В чужеродной цитоплазме не происходит активация нормального развития генома. В ходе эмбриогенеза цитоплазматическое слияние дополняется клеточным взаимодействием. Наблюдается переход в-в из одной клетки в другую. В развитие этой гепотезы внесли вклад Генрих Штеман (1938) и Чайльд (1942).Теория градиентов концентрации химических в-в (дистантные агенты) – запускают морфологические процессы. Явление эмбриональной индукции имеет место в развитие нервной трубки, хрусталика, почки, конечностей. Индукторы – хорда мезодермы, гладкий пузырь, боковая мезодерма. В результате индукции происходит дерепрессия. Первичная индукция вероятно связано с белком (из хорды мезодермы в эктодермальные клетки мигрируют). Исследование показало, что индуктор поджелудочной железы представляет белок, синтезируемый мезенхимными клетками. Сначала стимулирует клетки тканей эктодермального эпителия, к делению число клеток увеличивается и в эндокринные и экзокринные. Дифференциальная характеристика синтеза ферментов и гормонов последовательно друг за другом в запрограммированном порядке – это показывает, что структурные гены активируются последовательно. Индукторы – это белки с молекулярным весом около 3000. Тидеман 1935. Индуктор проникает внутрь клетки и вызывает активность. Ядра клеток еще не дифференцируются и эквивалентны ядру зиготы в его исходном состоянии. В процессе дифференцировки хромосомы претерпевают изменения, связанные спецификой обмена в-в. Гены функционируют в интерфазном состоянии. Не выделяют генные продукты в цитоплазму. Функциональное состояние ядра оценивается по синтезу Днк и Рнк, определенные с помощью меченных предшественников. Если ядро нейрона лягушки пересадить в активную неоплодотворенную яйцеклетку, его ядро начинает синтезировать ДНК, но прекращается синтез Рнк => в цитоплазме яйцеклетки есть регулятор синтеза Рнк и активатор синтеза Днк. Действуют независимо и указвает на связь ядра и хромосом с дифференцировкой соматических клеток организма. Большая роль в процессах развития принадлежит гормонам (действие дистантно - значительное расстояние от места секреции). Роль – гормоны стероидной или полипептидной природы – мощные регуляторы активности клеток. Стероидные – андроген, эстроген проходят через мембрану и соединяются с цитоплазматическими белками. Затем активируется стероид регуляторного комплекса и в ядро, где связываются определенные участки хромосом, тем самым приводя специфическую активность гена. Эстроген и прогестерон контролируют функцию яйцеводов. Введение эстрогена приводит к дифференцировке клеток. Если введение прекратить, то синтез овальнунина не происходит. Повторное введение приводит к восстановлению синтеза этого белка. Полипептидные гормоны действуют на плазматическую мембрану и влияют на синтез Атф. Один из главных методов изучения дифференцировки – метод культуры ткани. В настоящее время генетическая последовательность на культуре тканей ведутся с использованием спонтанно возникающих соматических мутаций. Эти мутации затрагивают иммунные реакции. Активация генов – транскрипция – иРНК – трансляция – полипептидные цепи – структурные белки или ферменты – свойства и строение клеток (скорость размножения, специфические миграции клеток, гибель некоторых клеток) – формирование тканей и органов. Влияние экзогенных факторов приводит к изменению экспрессивности генов. Изучение механизмов регуляции активности генов является одной из проблем современной биологии. В зиготе гены не активны. Дерепрессия или активация генов происходит в ходе развития. Дерепрессия различных генов. На любой стадии дифференцировки клетки работают не более 50% генов. В качестве репрессоров – гистоны. Синтез контролируется генами. Взаимодействие клеток проявляется через взаимодействие репрессоров генов ядра и цитоплазмы и различных клеток. Мало данных, чтобы контролировать развитие организма. В онтогенезе нельзя изменить каждую – либо функцию без того, чтобы не затронуть всю систему онтогенеза. Он программирован в генотипе, протекает неравномерно. Рука состоит из 29 тканей и 1) каждая из них в процессе развития должна приобрести определенные размеры, форму и образовать сустав , 2) образоваться 40 мышц и каждая должна иметь определенную величину в соответствии с участком кости, 3) к этим мышцам подходят нервы, каждый из которых должен соединяться с соответствующим двигательным кольцевыми пластинками на мышечном волокне или с рецептором кожи, сухожилия и сустава, 4) развитие множества артерий и вен в определенных местах. Свойство – приспособление. Изменение биохимических процессов, св-ва клеток, тканей и органов. Наш генотип определяется врожденными приспособлениями организма к условиям внешней среды, т.к. факторы разнообразны, но в процессе эволюции отбор создал специальные механизмы индивидуального развития (детерминирование). Организмы одного генотипа могут легче чем другие приспосабливаться к изменениям температуры, изменениям давления. Способность организма приспосабливаться в индивидуальном развитие к изменяющимся условиям – онтогенетическая адаптация. Критерии – сохранение до воспроизведения потомства. Организм может адаптироваться к действующим факторам внешней среды. Адаптация – генотипическая и фенотипическая. Генотипическая адаптация – приспособление организма к конкретным условиям. Фенотипическая – наследственные изменения, не ограниченные в своих пределах норм реакции. Пример фенотипической адаптации. Прокариот. Дрожжи к галактозе. Выращивают на среде с глюкозой. Если поменять, среду в среду лишенной глюкозы, дрожжи не будут размножаться, но через несколько часов начнут сбраживать галактозу (перестройка механизма). Фенотипическая адаптация, т.к. если ввести глюкозу, то дрожи теряют приобретенную адаптацию к сбраживанию глюкозы. Изменяется ферментативная обеспеченность. Происходит синтез специфического фермента, который сбраживает необычный субстрат – ферментативная адаптация. Происходит клеточные изменения. Наличие фенотипической адаптации дает понять о существовании внутриклеточных механизмов, обеспечивающих адаптацию клетки к изменяющимся факторам среды.

Лекция №10

Экология как наука. Современная специфика среды обитания

Вторая половина 20 века характеризуется ухудшением природы планеты. Её вытеснила урбанизация. Естественные ресурсы истощаются. В большинстве регионов, особенно в городах, среда обитания становится все более вредней. Более 50 распространенных заболеваний людей обусловлено загрязнением окружающей природы. Причины: Леса – хранители воды истребляются. Проходит деградация почв. Теряется плодородие. Загрязняется пестицидами, тяжелыми металлами, нефтепродуктами. Возросла опасность радиации (авария на Фукусима-111 марта 2011). Человек нарушает сбалансированность естественных процессов. Потенциал природы исчерпан. 1866 – Геккель – термин экология (биологическая наука, изучающая взаимоотношения животных с органическими и неорганическими средами). Современная трактовка – Экология – это наука о закономерности формирования развития и устойчивого функционирования биологических систем разного ранга, их взаимоотношение с условиями среды.

1) Физиологическая экология или экология организмов (аутоэкология)

2) Экология популяций (демэкология)

3) экология сообщества (синэкология). Аутоэкология – закономерности взаимосвязи организмов между собой и природой обитания. Демэкология исследует межвидовые взаимоотношения в биоценозах между популяций конкретных видов. Задачи экологии:

1) Изучение структуры и динамики биоценозов.

2) изучение структуры и динамики антропогенных факторов

3) моделирование состояний экосистем и глобальных процессов

4) прогнозирование изменений природы од влиянием хозяйственной деятельности человека

5) Прогнозирование и оценка отрицательных последствий под влиянием деятельности человека

6) улучшение качества окружающей среды. Стратегические задачи: Развитие теории и общества на основе нового взгляда, рассмотренное человеком общество как часть биосферы. Предмет изучения: 1) Биологические макросистемы (популяции, биоценозы, экосистемы) в динамике, во времени, пространстве.Методы:

1) метод регистрации и оценка состояния среды (метеорологические наблюдения, исследование химического состава среды, характеристика почвы, измерение совокупности радиации, бактериологические загрязнения среды). Мониторинг –периодическая , непрерывная слежение за состоянием экологических объектов и состоянием среды.

2) исследование влияния факторов среды на жизнедеятельность организмов. Для этих целей применяются экспериментальные подходы.

3) в экспериментальных подходах устанавливается воздействие на те или иные функции растений, животных. Так определяются дозы химических и других агентов, по которым рассчитывается предельно допустимая концентрация (пдк), лежащие в основе экологии.

4) методы математического моделирования. Математическое моделирование техногенных распространителей загрязнений.

Антропобиоэкоситема. Основной единицей является экосистема. Совокупность живых и неживых компонентов взаимоотношений друг на друга. В борьбе за выживание начали строить искусственные антропогенные системы. Человек перестал быть рядовым консументом. Начал развивать животноводство. Виды загрязнений окружающей среды:

1) Физические (тепловые, шумовые, радиоактивные, электрические)

2) химические (тяжелые металлы, пестициды, СПАВ, пластмасса)

3) Биологические (микроорганизмы, продуценты, препараты, содержащие живые клетки и споры, патогенные микроорганизмы). Спав – синтетические поверхностные активные вещества. В настоящее время известно более 10 мил. Химических загрязнений. При повреждении организма токсичным веществом, главная роль принадлежит пищеварительному тракту. Яд №1 1) Бифенилы ароматических полихлоридов (более 1.000.000 тонн). В атмосферу попадают промышленные отходы. В организм полихлорированные бифенилы (Пхбф) обнаруживаются во всех жидких сферах, детерминируются в жировой ткани и печени. Бифенил самый опасный, обладающий стабильностью в окружающей среде. Не разлагается. 2) Фунгициды. В мире ежегодно выделяется 10.000 тонн ртути, около 5.000 тонн попадают в океан и другие водные массивы, накапливаются в организме морских и речных организмов. Ртуть и органические вещества поступают в организм человека вместе с морепродуктами. Поступившая в организм ртуть оказывает гепатотоксичкный эффект, вызывает аборты и пороки развития. Служит фактором повреждения ДНК и генным мутациям. 3) кадмий – выхлопные газы и промышленные отходы. Широко используется в кадмиевых предметах, посуды, красок, лаках. Источник питания – говяжьи почки и свиные, яйца, морепродукты, овощи, ягоды, грибы, ржаной хлеб. Мишень для кадмия – нервная и репродуктивная системы. Накапливается в волосах и почках. Обезвреживание синобиотиков в оргинизме. В процессе эволюции в человеке сформировались многоуровневая система зищиты, иноктивации, ослаблении их токсичности. Обезвреживание происходит в тканях печени, кожи, надпочечников. Обнаружены ферменты детоксикации. Экология Самарской области. Источник водоснабжения – саратовское водохранилище. Нитриты – 2 класс опасности, нитраты 3, хлориды, 4, сульфаты 4, сероводород 3, нефтепродукты 4, формальдегиды 2. Заболеваемость 1) аллергические реакции (бронхиальная астма). 2) болезни органов крови и кроветворения 3) мочеполовые органы. Для экологически неблагополучных территорий характерная частота заболеваемости в эндокринной железе.

Лекция №11

Экологические аспекты радиационной экологии

 11 марта была годовщина взрыва на Факусиме.

Радиоактивность - это процесс самопроизвольного превращения или распада атомных ядер, некоторых ических элементов.

Ионизирующие излучение называют радиацией.

 

Источники ионизирующий радиации в окружающей среде разделяют на 2 группы:

 

1 группа:  Природные радиации.

Природные источники радиации постнагенный и нуклиидные. Постнагенные задерживается атмосферой.

Человек всегда был подвержен естественной радиацией - это природный радиационный фон. Роль фона до настоящего времени не выяснена, с одной стороны повышенный радиационный фон способствует образованию опухолей и возникновению мутаций, с другой стороны имеет место выработки адаптаций к действию радиации на популяционном и видовом уровнях.

 

Вторая составляющая радиационного фона - это первичные естественные радионуклиды, находящиеся  в горных породах, в почве, воздухе, в воде. В земной коре распространено более 60 таких радионуклидов:

U²²⁵(уран)

TH²²²(торий)

I¹³¹

Более всего распространен K⁴⁰

Радиоактивный уран торий и радий

Ra²²⁶(радий)

 

Входит в состав практически всех горных пород. РАСПАДАЯСЬ Rn²²²(радон) его многов ж/б дома. Из- за того что концентрация р/а элемнтов широко варьирует, фон различается. В Самарской области радиоактивный фон 6-12 микр рентген/1 час. В Отрадном, Жигулевске р.ф повышен. Факусими 20мкр/1 час. Счетчик Гегера показывает радиоактивность в атмосфере.

 

2 группа: Антропогенная радиация. Антропогенное поступление р/а веществ. Атомные и ядерные взрывы во время испытания и применения атомное оружие. После проведения  в 12 году взрыва гамма фон превышает в 40 раз естественный фон.

Авария на атомной подводной лодки (АПЛ) в1963 в Атлантическом океане затонула «Трешер» с ядерным оружием на борту.

В1989 Северо-Ледовитом океане затонула советская АПЛ «Комсомолец»

АПЛ «Курск»

 

Аварии на атомных станциях на ат эл станциях:

Чернобыль (1986 г. 26 апреля). Р/а облако I¹³¹, Cs¹³⁷( цезий), Sr⁹⁰ стронций. Пострадали значительные территории Украины, Белоруссии, России.

В Самарском области более 200 предприятий используют источники ионизирующего излучения. 100 из них ЛПУ, там рентгеновские установки, р/а аппликаторы, радиофармацептические препараты. Средняя годовая доза за счет рентгеновских исследований достигает 1,4 Грей.

 

Радионуклиды могут попасть:

Загрязненная вода

Воздух

Перекутанно (через коже)

Пищевые продукты

 

Больше всего р/н в капусте, томатах, огурцах, кабачках, смородине, яблоках, потом идут соя, горох и потом картофель

С молоком попадает I

C Мясом Cs и Sr

С рыбой Pb²¹⁰ и Pu

В куриных яйцах: в желтке I, в белке Cs¹³⁷

С 1986 в Cамарской заболевание раком щ/ж возросло в 15 раз. Р/н могут поступать ингаляционным путем. Поступления этим путем опасны. Радионуклидные вещества проникают через микро трещены, потовые железы, волосяные фолликулы, оттуда они впитываются в кровь. Большенство р/н обладают трофностью определенных органов и тканей. Они могут накапливаются: Sr, K накапливаются в костях  и Pt, Pb накапливаются в почках,  Сs, Pb и K - в мышцах? Be - в печени.

 

Теория радионуклидного излучения (Теория Кузина)

Кузин разработал теорию воздействия радиационного излучения на живой организм.

Первая стадия:

1.Квант энергии вызывает ионизацию воды.

2.В процессе радиолиза воды образуются крайне неустойчивые ионы, которые разлагаются с образованием свободных радикалов.

3.В процессе взаимодействия свободных радикалов между собой может образоваться вода, атомарный водород и перекись водорода.

4.Энергия излучения может поглощаться непосредственно молекулами неорганических веществ. При этом также образуются возбужденные молекулы ионы радикалы и перекиси.

Вторая стадия: радикальные структуры кислот, липиды, полисахариды вступают в реакцию с водой, возникают цепные реакции окисления.

На третьей биологичской стадии воздействия эти высокоактивные отношения вступают в реакции со сложными системами, организмами, белками, н/к, что нарушает структуру клеток и процессы.

 

Радиационное поражение

 

1.На молекулярном уровне возникают повреждения ДНК, РНК, белковых молекул. Энергетические излучение повреждают молекулу белка или н/к, это может пердаваться по ее структурам, разрушая молекулу в определенных в наиболее уязвимых местах: в ДНК - это азотистое основание с пиримидиновыми кольцами, в белках – субгид. группы. Поражение белковых молекул в внутри мембран приводит к освобождению объектов, которые нарушают обменные процессы и накапливают ядовитые вещества, радиотоксины. На субклеточном уровне повреждаются ЭПС и рибосомы, нарушается синтез белка, лизосомы, что приводит к освобождению лизосомных ферментов.

 

2.Нарушение на клеточном уровнях приводят к остановке деления и гибели части клеток, а также их перерождению в злокачественные клетки.

 

3.На тканевом уровне поражение ЦНС, костного мозга, жкт. Большинство тканей взр человека относительно мало чувствительны к действию радиации. Например, почки выдерживают около 25 грей около 5 недель. Печень -40 грей, мочевой пузырь - 55 грей за 4 недели. Очень чувствительны  к действию радиации ЦНС. Доза облучения 100 грей вызывает серьезные нарушения, что смерть наступает в течении нескольких часов. Крайне чувствителен к действию радиации мозг плода. Если мать облучена между 8-15 нед беременности, в этот период у плода формируется кора головного мозга и существует риск, что после облучения матери  родится умственно отсталый ребенок. Облучение мозга ребенка может вызвать изменение его характера, привести к потери памяти в то время, как взрослые люди способны выдерживать гораздо большие дозы. Чувствителен к радиации - это глаз. Погибшие клетки хрусталика становятся непрозрачными, что приводит к катаракте, а потом к полной слепоте.  Красный костный мозг и другие элементы кроветворения также очень уязвимы и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5-1 грей. Но они обладают способностью к регенерации, и если доза не очень велика для повреждения всех клеток, кровеносная система может полностью восстановить свои функции.

Репродуктивные органы отличаются повышенной чувствительностью к излучению: семенники - 1 грей повышенная стерильность, а выше 2 грей может привести к бесплодию около 10 лет.

Яичники менее чувствительны к радиации у взрослых женщин.  Но одна доза выше 3 грей приводит к стерильности, хотя выше дозы не сказываются на деторождении.

 

4.На организменном уровне радиационный эффект проявляется в виде увеличения заболеваемости органов ЖКТ, нервной, кроветворной, гармональной систем, снижение продолжительности жизни, летальный исход.

 

Популяционные изменения генофонда в связи с т.н. скоплением генных хромосомных и геномных мутаций. Около 10% н/р имею те или иные дефекты. Начиная дальтонизмом, заканчивая синдромом дауна, и хорея гентингтона. Многие плоды не дожидаются рождения. Около половины всех случаев спонтанных оборотов связаны с аномалиями генных мутациями.

 

Клинические проявления радиационных воздействий:

В течении первых дней могут проявится первые последствия, возникают некроз, выпадение волос.

Поражение ЖКТ, подавление секреции желудочного сока. Одним из острых последствий воздействия радиации является острая лучевая болезнь, чем больше доза облучения, тем меньше продолжительность жизни у человека: 240 ратт - 40 суток; 2000 - 8 суток; 3000 и более около - 2 суток.

Гибель организма происходит при поражении ЦНС кроветворной, иммунной систем, тонкого кишечника - это остр луч болезнь.

В результате продолжительного облучения ораганизма накапливается 100 ратт - это хроническая лучевая болезнь. Последствия проявляются через год или 30 лет, к ним относятся лейкозы, нефросклероз, нарушение гуморального и клеточного иммунитета, полная или частичная стерильность, нарушение эмбриогенеза, сокращение жизни.

 

Проф. Мероприятия:

1.Покинуть зону радиации

2.Если вы в зоне, то проводить лечебные мероприятия, использовать препараты препятствующие всасыванию радиоактивных веществ.

3.Препараты, которые выводят из организма р/н: если йод, то калий йод принимать. Если Sr ⁹⁰, то для снижения патогенных действий нужно принимать препарат кальция. Энтросарбенты блокируют проникновения р/н.

Лекция №12

Экология питания. Ксенобиотики в пищевых продуктах. Влияние макро- и микроэлементов на метаболические процессы

Несмотря на прогресс, в гигиене до сих пор сохраняются негативные тенденции в состоянии фактического питания нашего населения. Причины: 1 индустриализация урбанизация привели к усложнению пищевых цепочек и увел вероятность повышенного содержания в пище токсикантов 2 питание населения РФ преобладает хлеб и хлебобулочного изделия, мясо фрукты, овощи. 3 снизилось в пищевых продуктах содержание белков 4 замена натуральных продуктов генетически модифицированными.  5 дорогостоящие продукты фальсифицируются 6 сейчас недостаточно жестко осуществляется контроль на этапах контроля на производстве питания Целью является сохранение и укрепления здоровья и профилактика заболеваний, связанных с нарушением питания Приоритеты 1 производство необходимо в нужном объёме и количестве. 2 доступность пищевых продуктов для всех слоев населения 3 высокое качество и безопасность п/п 4 обучение населения принципам питания Приоритеты: белок, д питания, образование, безопасность пищи Безопасность дед питания. Для этого необходимо создание индустрии для беременных для недоношенных, для школьного питания, для разл категорий больных детей. Технологии оценки без в пищ продуктах Здесь главное место имеет выявления приоритетных загрязнителей пищевых продуктов, определение и выраженности их токсического эффекта, выявления особенности их метаболизма и мех действий обоснование допустимой сут дозы Белок. В России дефицит жив белков составляет 15%-20%. Дефицит полиненасыщенных жирные кислоты (олеиновые, линолевая). Дефицит витамина С у 70%-100% населения. Витаминов В2 В6 развивается дерматит, стоматит. В недостаток витамина А выпадают волосы и развивается гипермеланоз Раннее поседение волос связан с недостатком меди и В3. Нарушение баланса в структуре питания оказывает пагубное влияние в структуре человека. Вызывает инсульт инфаркт ожирения онкология Высокое потребление насыщенных и транжирных кислот.

Высокое употребление трансжирных кислот является причиной всех сс заболеваний. Заболевание ссс 64% в России.

Снижение в рационе овощей и фруктов - заболевание в рамках толстой кишки. Серьезная проблема недостатка минеральных веществ как макро- так и микроэлементов.

Макроэлементы Кальций - Молоко

Недостаток железа. В эритроцитах отварная телятина.

Микроэлементы Цинк. Опухоли нарушается рост волос и ногтей, нарушения роста и полового созревание, депрессия, нарушение памяти, снижение памяти, мужское бесплодие. Причины недостаточности цинка - прием высококалорийной пищи, кальций антагонист всасывания цинка, при дефицити витамина А. Благотворно влияет овощи, суп продукты, морепродукты, постное мясо.  Недостаток селена - хроническая остеопатия, Кошина Бека. Источники селена - это овощи и морепродукты. Снижение селена это ЭБС панкриатит, астма, рак. Селен необходим для успешной репродукции. Если мало у женьщин, то бесплодие, а у мужчин снижение подвижности сперматозоидов.

В здравоохр. существует проблема иммунодефицит. Недостаток йода в организме у беременных приводит к соматическим проблемам ее ребенка. Йод является основной составной частью гармонов щитовидной железы. Потребность йода 150-200 мгм в сутки. Йодированная соль йод -1, превращения иодит иона называется органификацией. Источник йода: Морепродукты, лосось, креветки, фейхоа, хурма, молоко, морская капуста. Содержание йода есть также в таких распространенных продуктах питания как яйца, мясо, зерновые, овощи зависит от уровня йода в почве. Поэтому в йоддефицитных районах они не могут служить источником поступления йода. Йоддефит неинфекционной заболевание организма.  Гипотеросиномия   ведет к множественным нарушениям в организме человека, влияя практически на все его развитие, начиная с отклонения репродуктивных органов, здоровья в процессах эмбриогенеза, становления интеллектуального и физического здоровья человека и психосоматического здоровья человека.

Экологически неблагополучные районы - это не только районы города Самары, но и сельские местности. Растения выращенные в условиях эк. неблагополучия содержат токсиканты. К великому сожаления почти все продукты содержат химические и биологически элементы. Чужеродные действия чужеродных веществ разнообразны, нарушают метаболические процессы, понижают иммунные силы организма. Большинство ч/р веществ оказывают общие токсическое действие, нейротаксические, гонадотоксические, тератогенным, эмбриотоксическим, канцерогенным действием.

Мясо содержит антибиотики. Микрозамины, гормон-препораты, нитриты (колбаса). Пхбф, рыба нитрозамины гистамин пхбф, овощи- нитраты, пестициды и микотоксины. Число /растений склонны накапливать нитраты  - это сахарная свекла, шпинат, морковь, капуста, листья салата. Нитраты превращаются в нитриты и переводят гемоглобин в имгемоглабин. Когда гемоглобин инертивируется удушье и смерть. Свинец накапливается в овощах, потому что выращивается на автомагистралях. В рыбе печени и почках кадмий, в свиных почках, ксенобиотики поступают в пищу из упаковочного материала.

Консервы и пицца - это свинец

Рекомендации по здоровому питанию Здоровый пищ рацион основан на потреблении разнообразных пищ продуктов растительного а не животного происхождения. Самыв\кина не совсем согласна. Нужно есть мясо. Завтрак съешь сам, обед ире, а ужин востокнутову.

Есть телятину с овощам, каши греча, овсяная, может быть рисовая Есть хлеб хороший. Овощи и фрукты Придерживаться низкокалорийной диеты.

Останавливает хронические заболевания макронуклеуса,  Потребление жиров, молока, мол продуктов мяса и мясных продуктов, так уменьшения потр кр мяса снижает риск развития рака толстой и 12-перстной кишок. Йогурт не покупать.  В яйце витамин А и Д Гиппократ: пусть пища будет вашем лекарством

Лекция №13

Современный патологический кризис. Пути и способы преодоления кризиса. Экологические ситуации. Экологическая безопасность человека

Человечество – необходимая часть биосферы, включающий в общий круговорот. Живые вещества, участвующие в потоке энергии, круговороте веществ, концентрации химических элементов, что приводит к преобразованию физико-географической среды. Но антропогенная деятельность привела к тому, что около 15% территорий страны с населением свыше 60 млн человек находится в неблагоприятной экологической ситуации ( в том числе Самара и Самарская область). Экологические проблемы изучаются, и уровень их различный от глобального до локального или местного. Обострение патологической ситуации и возникновению кризиса чаще всего имеет место в регионах с развитой промышленностью. В Самарской области насчитывается 69 предприятий химической и нефте-обрабатывающей промышленности. Почти все промышленные предприятия – частные ОАО «Промик», ООО «прогресс» в Чапаевске, фирма «Весна». Тольятти – ОАО «Тольятти-каучук», ОАО «Тольятти фосфор». Основные показания состояния окружающей среды влияющие на здоровье – выбросы загрязненных веществ в воздух, осадки азота, аммиака, формальдегида, газы SO2, Cl, HCl, H2S, сернистый газ, пары C6H6, толуола. По данным лабораторных исследований удельный вес проб воздуха составило со взвешенными веществами 1%. Хлористый водород 13,4%, Азот, кислород – 8,8%, CO2– 2,6%, фенол – 2,3%, формальдегид – 2,2%, H2S1,8%. Основной загрязнитель Саратовского водохранилища – сброс сточных вод. В 20 веке сброс уменьшился, объем сточных вод уменьшился на 42 млн 144 м2 467 364 м2 в прошлом столетии. Несмотря на то, что объем сточных вод умпал, уровень загрязнения реки Волги по сравнению с 2001 годом не уменьшился. Основным загрязняющим веществом является фенол, Cu, нитраты. В почве самарской области присутствует хлорорганические пестициды, свинец. В атмосферу выброшены были 1 млн селена, кобальта. Больше 600 тысF, Zn, 1.500 мышьяка , кремния. Эти элементы включаются в круговорот веществ, аккамулируются в пищевой цепи и поступают в организм человека. Большинство городов и в Самаре началось уменьшение средней продолжительности жизни. Продолжительность жизни по Самарской области упало на 1,4 года у женщин и на 3,1 год у мужчин. В нынешнем современном этапе развивается проблема природной среды, рождаются новые экологические нечистые соединения, изза которых поменялось состояние защиты жизненно важных экологических интересов человека и прежде всего его прав на благоприятную окружающую среду.

Экологическая безопасность: 1) экологическое образование 2) экологическое воспитание 3) экологическая этика поведения 4) экологически здоровый образ жизни.

1 – необходимо рассматривать в качестве общего образования

1 и 2 – предусматривают формирование систем взглядов и убеждений , культуру поведения, выполнение которых направляют на оздоровление и сохранение природы.

1 и 2 не могут быть разобщены. Они должны быть ориентированы на то, чтобы человек знал не только требования и нормы поведения в окружающей среде, но и исполнял их по объективности необходимости.

В процессе экологического образования формируются научные мировоззрения. Формирование экологической грамотности одна из приоритетных задач кафедры НТР, которая измеряет как среду обитания человека, так и его самого и современная медицина имеет дело с определенными последствиями НТР. Она получает в качестве пациентов тех людей, которые не могут адаптироваться к условиям окружающей среды. Здоровый образ жизни. Характер жизни человека, его поведение, которое обеспечивает охрану и здоровье, называют здоровым образом жизни. Антропогенное воздействие на биосферу приводит к нарушению норм функционирования основных систем пищеобеспечению страны. Глобальные загрязнения – диоксид S, Co, твердые частицы. На их долю приходится около 98% в общем и выбросов веществ. Последствия: 1) выпадение кислотных дождей 2) потепление 3) нарушение озонового слоя

Лекция №14

Паразитизм, как экологическое явление. Паразитарные заболевания человека

Формы антагонистического сожительства организмов относится к разным видам явления паразитизма. При этой форме взаимоотношений один организм паразит получает от другого организма хозяина пищу и место обитания. Совместное существование выгодно только паразиту, тогда как его хозяину приносит вред. Весомый вклад в развитие паразитизма внесли Скрябин и Павловский. Вклад в экологию паразитизма ввел Догель. Формы существования паразитов: 1) Истинные паразиты – связаны с хозяином на значительном протяжении жизни (острицы). 2) Ложные – когда отдельные свободноживущие особи могут случайно попасть в организм человека и паразита. 3) временные – часть жизни в контакте с хозяином (комары, москиты). 4) постоянные – связаны с одним хозяином или могут переходить на другого.

В зависимости от локализации 1) эктопаразиты – обитают на внешних покровах кожи (клещи, кровососущие насекомые). 2) эндопаразиты – локализуются в внутренних органах, тканях, клетках, полостях (бычий цепень, сосальщики, ленточные).

Способ определения вида паразиты – иммуноферментальный анализ

Экология – изучение циклов развития – для мер профилактики инвазионных и инфекционных заболеваний. Переход к паразитическому образу жизни – проявление рода приспособлений организма к условиям существования. Морфологический, физиологический и репродуктивный характер. Морфологические приспособления – отсутствие или редукция органов питания и движения у сосальщиков, ленточных. Наличие фиксаторного аппарата у лямблий. Физиологические приспособления - способность многих простейших вырабатывать экзоферменты для пищеварения окружающей ткани (дизентерийная амеба и плазмодии). Репродуктивные приспособления – гермафродитизм обеспечивает самооплодотворение. Паразиты хозяина составляют одну биологическую систему, в которой происходит воздействие хозина на паразита и наоборот, влияние окружающей среды на обоих паразитов. Паразит оказывает негативное действие. Воздействие паразиты на хозяина: механическое, токсическое, питание паразита за счет хозяина, патогенные действия. Действие хозяина на паразита: клеточное, тканевое, гуморальное. Механическое – повреждение тканей. Личиночные формы оказывают патогенное действие из-за попадания в кожу (кровяные сосальщики) или миграции по крови. Патогенное действие могут оказывать яйца гельминтов – цирроз печени. Токсичное влияние паразиты на человека (малярийный плазмодий – лихорадка). Токсическое действие: малокровие, потеря аппетита, потеря веса, повышенная утомляемость. Питается за счет хозяина, поглощая ткани, кровь, переваренную пищу, что вызывает истощение, авитаминоз, общая депрессия. Черви вырастают за сутки на 10-15 см. Лентец широкий «забирает» витамин В, что ведет к развитию злокачественного малокровия. Хозяин оказывает влияние на паразита 1) клеточная рекреация 2) тканевая рекреация 3) гуморальная

Механизм такой как при бактериальной и вирусной инфекции, но иммунитета нет, т.к. много стадий. Интенсивный иммунитет, если паразит тесно контактирует с тканями. За счет иммунитета число паразитов ниже. Отсутствие стойкого иммунитета определяет особенности профилактических мероприятий. Известно, что неблагоприятные изменения физиологического состояния способствуют активации паразита. Непатогенная малая вегетативная стадия дизентерийной амебы при ослаблении организма человека переходит в патогенную, что ведет к амебиозу. Хозяева паразитов являются местом обитания и источником питания, подразделяются на: 1) промежуточные 2)дефинитивные 3) резервуарные. В жизненном цикле паразитов присутствует резервуарный хозяин, в котором паразиты не развиваются, но сохраняют жизнеспособность. Наличие их имеет большого значения, т.к. участвуют в прикрывании очагов заболевания. Для определения пути циркуляции нужно знать о наличие резервуаров – человек (малярия, сыпней и возвратный тиф) – переносчик. В результате активное перемещение заолевания могут распространятся быстро. Медицинская паразитология изучает на человеке, диагностика, лечение и предупреждение заболеваний. Разделы: 1) медицинская протозоология 2) медицинская гельминтология 3) орахноэнтальпология. В зависимости от возбудителя заболеваемости: 1) Инфекционные 2) инвазионно-простейшие , по способу передачи: 1) пищевые 2) контактные

Врач любой специальности сталкивается с заболеваниями. Терапевты лечат амебиоз. Кроме того среда инфекционные и инвазионные, выделяют:1)облигантнотранслисивные2) факультативнотранслисивные