- •44 .Атриовентрикулярная блокада. Причины, классификация, клиника, экг-данные.
- •46. Фонокардиография.Принцип и значение метода Оценка данных фкг при пороках сердца и поражениях миокарда.
- •51.Механизм образования голосового дрожания и бронхофонии, методика их определения. Клиническая оценка изменеий.
- •53. Механизм образования жесткого дыхания.
- •54. Механизм образования сухихи и влажных хрипов в легких и их классификация.
- •52.Характеристика и механизм возникновения везикулярного, бронхиального и амфорического дыхания.
- •45. Блокады ножек пучка Гиса. Причины, экг-признаки.
- •55. Крепитация, шум трения плевры. Механизм и причины образования.
- •57. Острый бронхит. Бронхиолит. Этиология, патогенез, клиника, течение.
- •56. Инструментальные методы исследования дыхательной системы: рентгенограмма грудной клетки, томография легких, бронхоскопия, функция внешнего дыхания.
- •50. Топографическая перкуссия легких. Методика, нормативы.
Причины:
-острая
ишемия/ ИМ
-инфекции
(ревматизм, инфекционный эндокардит,
дифтерия)
-лекарственные
препараты(дигоксин, В-адреноблокаторы,
верапамил, I
класс антиаритмических средств)
-парасимпатикотония(сердце
спортсмена, синдром каротидного синуса)
Атриовентрикулярная
блокада (предсердно-желудочковая)-
блокада, характеризующаяся частичным
или полным нарушением проведения
возбуждения от предсердий к желудочкам.
Различают
несколько степеней АВ-блокады:
АВ-блокада
I
степени: диагностируют
только по ЭКГв виде удлинения интервала
P-Q
до 0,21 сек и более. В этом случае
предсердные импульсы достигают
желудочков, ритм сердечных сокращений
остается правильным.
При
выраженной ваготонии, у спортсменов,
при проявлении действия лекарственных
препаратов.
АВ-блокада
II
степени:
характеризуется выпадением отдельных
желудочковых комплексов QRST
вследствие того, что импульс из предсердий
не проводится на желудочки. Время
восстановления АВ узла удлиняется,
увеличивается интервал P-Q.
Выделяют
два этапа этой блокады:
-при
АВ блокаде I
типа(тип Мобитца I)
на ЭКГ прогрессирующее удлинение
интервала P-Q
в ряду из 3-4 сердечных циклов. При этом
интервал P-Q
может удлиняться от нормального(0,18
сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем
до 0,27 сек, при этом следующий импульс
не проводится на желудочки, и сокращение
выпадает. Постепенное нарастание
интервала P-Q
с последующим выпадением желудочкового
комплекса называют периодами
Венкебаха.
-при
АВ блокаде II
типа(типа Мобитца II)
удлинение интервала P-Q
перед выпадением желудочкового комплекса
не наблюдают, выпадения могут быть как
регулярными, так и нерегулярными.
АВ-блокада
III
степени: это
полная АВ-блокада., характеризуется
тем, что предсердные импульсы не
проводятся к желудочкам, и деятельность
желудочков поддерживается ритмом,
исходящим из проводящей системы этого
отдела сердца. Предсердия и желудочки
возбуждаются при этом в независимом
друг от друга ритме. На ЭКГвыявляют
отдельные зубцы Р через одинаковые
интервалы и независимо от них широкие
комплексы QRST
в правильном ритме.У пациента прекращение
кровотока в головном мозге, остановка
сердца.
ФКГ-метод
графической регистрации звуковых
колебаний, возникающий при работе
сердца.
Запись
ФКГ осуществляется с помощью
фонокардиографа, состоящего из:
микрофона, усилителя, системы частотных
фильтров, регистрирующего устройства.
Микрофон-
преобразует звуковые колебания в
электрические, которые после усиления
и прохождения через систему частотных
фильтров направляются в регистрирующее
устройство, дающее графическое
изображение групповых изображений. В
ряде случае шумы и дополнительные тоны
сердца не определяются при аускультации.
Кроме того, ухо человека неодинаково
к звукам, имеющим частоту 20-50-100 Гц.
Поэтому не всегда удается определить
III
и IV
тон.
ФКГ-
объективный метод исследования работы
сердца, дающий возможность выявить
дополнительные шумы и тоны сердца,
которые не определяются при аускультации.
Позволяет изучать временные соотношения
сердечных звуков.
Обычно запись производят одновременно
на разных частотных каналах регистратора
в низко-, средне- и высокочастотном
диапазонах синхронно с записью ЭКГ.
Помещение,
в котором производят запись ФКГ, должно
быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ
регистрируют после 5-минутного отдыха
обследуемого в горизонтальном положении.
Больной
лежит на спине, в теплом помещении,
чтобы не было мышечной дрожи. На
конечности укладывают электроды ЭКГ
по стандартной методике. При записи
ФКГ микрофон устанавливают последовательно,
в стандартные точки аускультации.
I-
верхушка сердца
II-
точка Бочкина( 4 ребро слева)
III-основание
мечевидного отростка (трикуспидального)
IV-аорта
V-
легочная артерия
0
точка- среднеподмышечная линия 5м/р.
Запись
ФКГ при задержке дыхания больного или
на выдохе, при необходимости на вдохе.
Голосовое
дрожание определяется с помощью
пальпации(33 трактора)
Механизм:
при произнесении громко слов, вызывающих
наибольшую вибрацию голосовых связок,
их колебания передаются ниже расположенному
столбу воздуха в бронхах. Эти колебания
распространяются вплоть до альвеол и
от них передаются на грудную клетку.
Рука доктора воспринимает их как
голосовое дрожание.
В
случае развития очага инфильтрации,
уплотнения в легком, голосовое дрожание
в этом участке будет усилено.У мужчин
голосовое дрожание в норме сильнее,
чем у женщин и детей. Чтобы выявилось
голосовое дрожание, необходимо 3 условия:
-наличие
низкого голоса
-свободная
проходимость бронхов
-прилегание
легкого к поверхности грудной клетки.
При
обтурационном ателектазе, при
экссудативном плеврите и пневмотораксе
на соответствующей стороне голосовое
дрожание отсутствует.
Бронхофония-
акустическое выражение проведения
голоса, определяемого с помощью
аускультации.Выслушиваем проведение
шепотной речи больного(чашка чая).
Определяют
бронхофонию посредством стетоскопа
на симметричных участках грудной
клетки. В
норме разговорная речь ясно не
выслушивается. Усиленная бронхофония
отмечается при уплотнении легкого
(пневмония, туберкулез),
ателектазе.При уплотнении легочной
ткани усиленная бронхофония обуславливается
лучшим проведением голоса, а при полостях
– резонансом. По этой же причине может
быть усилена бронхофония и у больного
с открытым пневмотораксом. Бронхофония
также бывает громкой, с металлическим
оттенком. При патологических
состояниях
ослабленная бронхофония определяется
при наличии в плевральной полости
жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс,
гемоторакс) и воздуха (пневмоторакс).
Жесткое
дыхание характеризуется грубым жестким
вдохом, удлиненным выдохом, который
тоже приобретает жесткий характер.
Это
грубый, жесткий вдох при сужении бронхов
и уплотнении перибронхиальной ткани.
Две теории происхождения:1) проводная
теория и 2)местная.
1)
Жесткое дыхание рассматривается как
модифицированное, видоизмененное
бронхиальное дыхание. При хроническом
бронхите и очаговых пневмониях, когда
поражаются ацинусы или группа ацинусов,
создаются условия для проведения
бронхиального дыхания, но окружающая
нормальная легочная ткань видоизменяет
его и возникает аускультативная картина
жесткого дыхания.
2)
При сужении мелких бронхов, например
при остром бронхите, бронхиолите в
результате набухания слизистой бронха
существенно суживается его просвет,
вследствии чего на вдохе происходит
трение воздуха о набухшую шероховатую
поверхность бронха, возникает звук,
который, примешиваясь к везикулярному
дыханию, дает картину жесткого дыхания.44 .Атриовентрикулярная блокада. Причины, классификация, клиника, экг-данные.
46. Фонокардиография.Принцип и значение метода Оценка данных фкг при пороках сердца и поражениях миокарда.
51.Механизм образования голосового дрожания и бронхофонии, методика их определения. Клиническая оценка изменеий.
53. Механизм образования жесткого дыхания.
Хрипы-
дыхательные шумы, обусловленные сужением
дыхательных путей или наличием в них
патологического содержимого.
Различают
в легких сухие и влажные хрипы. Сухие
подразделяются
на свистящие
и
жужжащие,
а влажные
– на мелко-,средне-
и крупнопузырчатые.
Сухие хрипы образуются при наличии в
просвете бронхов густого вязкого,
слизистого экссудата, а влажные- при
наличии в бронхах жидкого экссудата.
Механизм
образования сухих хрипов:
1)
слизистый вязкий секрет бронхов прочно
пристает к их стенке, особенно при
набухшей воспалительно-отечной слизистой
,в разных местах суживается просвет.
Прохождение тока воздуха на вдохе и на
выдохе вызывает звуковые явления,
которые похожи на стенотические шумы.
2)
наличие вязкого секрета в бронхах,
который благодаря своей тягучести,
образует прочные нити, которые свободно
могут перекидываться от одной стенки
бронха к другой и приходить в колебательные
движения на вдохе и выдохе.
Жужжащие
- в бронхах крупного калибра, свистящие-
в бронхах среднего и мелкого калибра.
Механизм
образования влажных хрипов:
По
мере движения воздуха в бронхах на
вдохе и на выдохе капелька жидкого
экссудата оттесняется и на стенке
бронха вследствие сил сцепления остается
часть жидкого содержимого. Капелька
экссудата истончается, лопается и
образуется звук- как лопается мыльный
пузырь.
Они
могут быть незвучными, единичными,
рассеянными, например при острых и
хронических бронхитах. При очаговом и
долевом уплотнении легких - они
множественные, звучные и локализованы
участком инфильтрата.
54. Механизм образования сухихи и влажных хрипов в легких и их классификация.