37.Стенокардия. Патогенез, классификация, клиника, диагностика,принципы лечения.

Приступ внезапной боли в груди вследствие недостаточности сердечной мышцы. Подразделяют на:

 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

 Нестабильная стенокардия( прогрессирующая)

 Вазоспастическая стенокардия (вариантная, принцметалла)

-Коронарный синдром Х (микроваскулярная стенокардия)

-Безболевая Ишемия

Стабильная стенокардия напряжения(>50% стеноз):

боли возникают при физической и/или психоэмоциональной нагрузке;

боли сжимающего, давящего характера( не более 15 мин)

обычно иррадируются в левую руку, левое плечо

длительность болей 1-3 минуты

боли снимаются Нитроглицерином

Классификация стенокардии напряжения(1976, канадская):

1. Класс I: обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли возникают при сильном напряжении.

2. Класс II: легкое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при быстром подъеме по лестнице, на холоде, эмоциональном стрессе>500 метров, более 2-х лестничных проемов.

3..Класс III: значительное ограничение физической активности. Ходьба по ровной местности и подъем на 1пролет лестницы провоцирует боль<500 метров.

4.Класс IV: невозможность любой физической нагрузки, работы без дискомфорта. Приступы в покое.

Нестабильная стенокардия напряжения:

Впервые возникшая стенокардия напряжения

Прогрессирующая стенокардия напряжения(возникает чаще, при меньшей нагрузке, увеличивается продолжительность болей).

Стенокардия, впервые возникшая в состоянии покоя.

-Возможен разрыв капсулы атеросклеротической бляшки.

-Опасность развития ИМ.

-Обязательная госпитализация из-за опасности инфаркта, аритмий ,внезапной смерти.

Вазоспастическая стенокардия(вариантная, принцметалла):

-Боли возникают в покое, ночью и могут быть очень сильными.

-Атеросклеротическое поражение не выражено, но провоцирует спазм артерий.

-Во время приступа на ЭКГ подъем сегмента ST (субэпикардиальное повреждение).

Патогенез:

Стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца. Ограничивается расширение просвета артерии и возникает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или/и эмоциональных перенапряжениях; Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (патогенез нестабильной стенокардии связывают с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба в коронарной артерии, повышением агрегации тромбоцитов).

Клиническая диагностика:

Характер болевого синдрома/ Эффективность антиангиальной терапии/Анамнестические данные/ Наследственная отягощенность.

ЭКГ диагностика:

1. Нарушение процессов реполяризации

2.Ухудшение на ЭКГ во время приступа

3.Динамика изменений ЭКГ во времени

4.Холтеровское мониторирование

5.ЭКГ-нагрузочные тесты(велоэргометрия, тредмия,селективная нагрузка с помощью электрокардиостимуляторов).

6.Экг- стресс тест: депрессия сегмента ST на 1мм и более на высоте нагрузки.

7.Эхо-КГ:

-определение размеров л.ж и предсердия

-зоны гипокинезии и акинезии

-при отсутствии зон гипокинезии на Эхо-КГ покоя делают стресс-Эхо-Кг, которая позволяет на высоте тахикардии увидеть зоны локальной гипокинезии.

Лечение:

В-адреноблокаторы,Блокаторы Ca-каналов, Нитраты. Антиагреганты(ацетилсалициловая кислота,Эзомепразол,Клопидогрел), Тромбоаз.

38.Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клиника, атипичные клинические варианты.

Это некроз сердечной мышцы, в результате длительной ишемии. ОИМ развивается из-за тромбоза стенозированной коронарной артерии.Чаще развивается у мужчин старше 50, с факторами риска(Артериальная гипертензия, Избыточная масса тела, Сахарный диабет, Курение).

Этиология и патогенез:

1.тромбоз коронарной артерии

2.разрыв атеросклеротической бляшки

3.выход в просвет артерии липидного ядра

4.активация тромбоцитов и свертывающей системы крови

5.образование тромба:

-во внутренние и ночные часы

-развитие необратимых изменений через 20 минут после наступления ишемии

-некроз развивается через 4 часа от момента прекращения кровотока.

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие симптомы:

-длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;

-боль не проходит после приема нитроглицерина;

-длительность более 30 мин;

-бледность кожи, холодный пот;

-бморочное состояние.

Ощущение дискомфорта в груди,перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе, слабостью, сердечной недостаточностью

Формы:

-абдоминальная

-осмотическая

-церебральная

-аритмогенная

-безболевая

Периоды ИМ:

1)Развивающийся ИМ- от 0 до 6 часов.

2)Острый ИМ- 6-7 часов

3)Заживающий (рубцующий) ИМ- 7-28 суток

4)Заживающий ИМ, с 29 суток.

39.Инфаркт миокарда. Диагностика, принципы лечения, осложнения.

Диагноз ОИМ « три кита»:

1) Клиническая картина(типичная, атипичная)

2) Лабораторная диагностика( маркеры ИМ):

-ферменты (Аспартатаминотрансфераза до 4-5 дня; Лактатдегидрогеназа до 10-14 дней; Тропонины I и T, Креатинфосфокиназа-МВ-фракция до 2-3 дня на ЭКГ)

3) ЭКГ признаки:

-поднятие сегмената ST- кошачья спинка, Т-отрицательный

-без подъема сегмента ST(нет Q зубца на ЭКГ)

Диагностика(глубина, локализация, стадийность процесса):

-ЭКГ

-Эхокардиография (Эхо-КГ). Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ.

-Экстренная коронарная ангиография. Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).

- Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин)

Лечение:

-Тромболизис

-Наркотические анальгетики

-Антикоагулянты

-Статины

-В-адреноблокаторы

-Ангиопластика коронарных артерий

- В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию.

Течение, осложнения:

1.Ранние(зависят от размеров и глубины поражения):

-кардиогенный шок

-сердечная астма

-разрыв сердца

-жизнеопасные аритмии- желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

-СА и АВ блокада.

2.Поздние:

-синдром Дресслера

-аневризма левого желудочка

-ХСН