4Основные признаки центрального рака легких.

Центральный рак. Эндотрахеальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальной фазе своего развития не дают типичных клинических проявлений. Начало кашля больные, особенно курильщики, относят за счёт обострения бронхита. Жалобы на затруднение выдоха, «свистящее» дыхание. На рентгене экспираторная эмфизема участка легочной ткани, вентилируемая через пораженный бронх, симптом Гольцкнехта – Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при быстром глубоком вдохе). Кашель становится надсадным, в мокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны гиповентиляции соответствующей части легкого. После переохлаждения развивается раковый пневмонит с высокой температурой, участок затемнения легочной ткани, разрешается быстро после применения противовоспалительной терапии, отхаркивающих средств, или если больной окашлеет сгусток мокроты в виде пробки, обтурировавший бронх. Через короткий период симптомы пневмонии появляются снова. При полной закупорке легкого возникает ателектаз части легкого, вентилируемый через пораженный бронх. Отставание участка легкого во время дыхания, иногда видно отставание лопатки от грудной клетки (симптом Дилона), смещение трахеи в сторону ателектаза ( Симптом Рубинштейна). Пальцы – барабанные палочки, ногти- часовые стеклышки. При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширение корня легкого, наличие узла опухоли, не­редко имеющего вид «гусиной лапки». При бронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенки бронха, что затрудняет ди­агностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развивает­ся гиповентиляция, а затем ателектаз легочной ткани с типичны­ми для них проявлениями: повышением температуры тела, одыш­кой и др.

При перибронхиальном раке нередко первым выражением забо­левания, обращающим на себя внимание больного, являются симп­томы, обусловленные метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередко позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической симпто­матикой) .

5 Основные признаки периферического рака легких.

Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В на­чале развития отчетливой симптоматики. При рентгенологическом исследовании:опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обыч­но присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного, одна­ко тень в легком остается.

Течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо те­ни треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.

Субплевральные опухоли. Основным симптомом являются боли. Рост опухоли происходит преимущест­венно к периферии, что приводит к диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку, по­являются интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардитические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки лег­кого {опухоль Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда при­соединяется отечность руки, обусловленная сдавлением подключич­ной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлека­ется симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения.

«Полостная» форма периферического рака представляет собой результат распада опухолевого узла.

4.13 Клин стадии ожога пищ-да1 острая (5-10 сут): сильные боли в ПР, глотке, за грудиной, в эпигастральной обл, обильн слюноотделение, рвота, дисфагия. Кожные покровы бледные, влажные. Дых-е учащено. Отмечают различной ст явл-я шока: возбуждение/заторможенность, вялость, сонливость, акроцианоз, тахикардия, ↓ АД, глухие тоны сердца, ↓ выделяемой мочи, вплоть до анурии. Через неск часов после ожога к симптормам шока + симптомы шоковой токсемии: температура 39, затормож-ть → возбуждением, иногда бред, мышечные подергивания. Мучительная жажда в рез-те дегидратации, наруш-я ионного обмена. В кр лейкоцитоз, ↑ СОЭ, гематокрита, гипо и диспротеинемия.2 мнимого благополучия (с 7-х по 30-е сутки) К концу первой недели начинается отторжение некротизированных тк-й пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако возможны кровотечения. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.3 стадия образования стриктуры. К концу месяца у 10-15% больных Rg обнаруживает отсутствие продольной складчатости СО, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение неск месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

4.12 Осложнения ожога пищевода.При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникнуть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (остр печеночная т почечная недост-ть). Отравление уксусной эссенцией может → развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча цвета «мясных помоев», билирубинемия, Hb-урия, нарастает анемия.В рез-те аспирации рвотных масс – трахеобронхит, пневмония. Иногда на 5-7 – е сутки развивается психоз. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

5.1. Класс-я остр панкреатитаКлинико-анатомические формы:Отечный (абортивный панкреонекроз)Деструктивный (жировой и геморрагический панкреонекроз)Смешанный

Распространенность:ЛокальныйСубтотальныйТотальныйТечение:АбортивноеПрогрессирующееПериоды болезни:Период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока (1-3 сутки)Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)Период дегенеративных гнойных осложненийОсложнения:Шок, кома, психозы (развив-ся на 1-3 сутки)СПН, плеврит (4-7 Сутки)Постнекротические (образование инфильтрата, кист) Гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

5.2. Этиол и патогенез остр панкреатита3 группы причин: механич поврежд-е, нейрогуморальн факторы, токсикоаллергические. Вследствие этих факторов повреждение панкреацитов и создание условия для внутритканевой активации ферментов поджел ж-зы (ПЖ). В N все ферменты ПЖ, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-п кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки ПЖ происходит превращение трипсиногена в трипсин, кот активирует эластазу, под д-ем кот происх-т протеолиз тканей ж-зы с развитием геморрагич панкреонекроза (ГП). Одномоментон трипсин активирует калийкрениновую сист (ККС), кот также участвует в развитии ГП ч/з киназы. Под воздействием ККС идет активация липаз, кот инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к ГП инфекции → гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кр и лимфу с развитием ферментной токсемии, кот →к гиперкинемии с последующим нарушением МЦ, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока → к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что → к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развив-ся ОПН.

3. Острый панкреатит – асептическое воспаление демаркационного характера, в основе кот лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

5.4 Клиника и лаб показатели острого панкреатита1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.4 Язык сухой, обложен.5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.6 Нарушение МЦ - бледные фиолетовые пятна на коже.7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким. 8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка

за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу. 11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.

Степени эндотоксикоза1.Легкая:общ состояние удовлетворительное; АД в норме; пульс 80-90 уд/мин; лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 1,5-2,8; уровень средних молекул - 0,2-0,4. 2. Средняя:состояние ср ст тяж; кожные покровы бледные; пульс 90-100 уд/мин; гипотония; ЛИИ 2.8-5,0; уровень средних молекул 0,4-0,6.3. Тяжелая: состояние тяжелое; цианоз; пульс больше 100 уд/мин; олигоурия; ЛИИ больше 5,0; уровень средних молекул больше 0,7Лабораторные и дополнительные методы исследования1. Амилаза и диастаза мочи повышены;2. Кальций крови снижен (он уходит на омыление);3. УЗИ - отек поджелудочной железы, очаги кальциноза, признаки вздутия кишечника;4. Рентгенография - м.б. симптом светлого живота, ограничения подвижности диафрагмы, м.б. незначительный выпот в синусах;5. Лапароскопия;6. КТ.

5.5 Осложнения остр панкреатита1. гиповолемический шок2. остр почечная недостаточность3ю плевролегочные осложнения (дыхательная недостаточность в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией, экссудативного плеврита, ателектаза, высокого состояния диафрагмы)4. печеночная недост-ть (от легкой желтухи до тяжелого остр токсического гепатита). Этому способств-т заболевания желчных путей и спосбствующий им холангит.5. Абсцессы поджел ж-зы и экстапанкреатические абсцессы из-за инфекции, легко развив-ся в очагах некроза. Прорыв его в полый орган или наружу может → к возникн-ю внутр и наружн свищей поджел ж-зы.6. наружные свищи чаще развив-ся на месте доенажей или ран. Внутр свищи обычно открываются в желудок, 12-п или толстую кишку.7. кровотечения, вследствие аррозии сосудов. Кр из брюшной полости выделяется наружу ч/з рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотеч-я чаще всего являются следствием эрозивного гатрита, стрессовой язвы, + в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления)8. некротизированная ткань поджел ж-зы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может стерильным или гнойным. Иногад происходит спонтанной рассасывае\ние кист.

5.6. Консервативное лечение острого панкреатита1. Борьба с шоком (купировать болевой синдром лучше путем проведения паранефральней новокаиновой блокады или перидуральной анестезии; восполнить ОЦК - полиглюкин, гемодез, альбумин, они также способны связывать токсины и выводить их через почки).2: Воздействие на местный патологический процесс:a) обеспечить физиологический покой железе (откачать содержимое из желудка, ввести антациды);b) подавить секрецию и аутоактивацию ферментов поджелудочной железы (гордокс, тросилол);c) профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра.3. Устранение эндогенной интоксикации (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, плазмофорез, гемолимфосорбция).4. Симптоматическая и заместительная терапия.

5.7. Причины образования камней1 Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.

2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через ншгорые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.