- •Вопросы для подготовки к экзаменам.
- •Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни.
- •Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы.
- •Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний.
- •Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов.
- •Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов.
- •Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.
- •Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни.
- •Методы изучения наследственности у человека.
- •Классификация наследственных болезней.
- •Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования.
- •Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии.
- •Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания.
- •Особенности патогенеза отдельных видов шока.
- •Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
- •Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
- •Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров.
- •Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
- •Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток.
- •Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны.
- •Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении.
- •Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток.
- •Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни.
- •Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов.
- •Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
- •Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.
- •Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
- •Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.
- •Иммунный ответ, основные стадии, патогенез.
- •Иммунодефицитные состояния.
- •Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность.
- •Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов.
- •Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.
- •Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).
- •Роль возраста в развитии болезней. Старение.
- •Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии.
- •Механизмы повреждения биологических мембран при патологии.
- •Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя.
- •Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия.
- •Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии.
- •Гиперемия, виды, механизм развития, последствия.
- •Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования.
- •Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены.
- •Патогенез лихорадки.
- •Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них.
- •Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма.
- •Обмен веществ при лихорадке.
- •Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла.
- •Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения).
- •Нарушения лимфообращения.
- •Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма.
- •Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития.
- •Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис.
- •Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации.
- •Альтерация. Механизмы развития.
- •Патогенез воспаления.
- •Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика.
- •Влияние очага воспаления на организм.
- •Роль реактивности организма в развитии воспаления.
- •Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия.
- •Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии.
- •Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов.
- •Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия.
- •Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации.
- •Регенерация – определение понятия, обмен веществ в регенерирующей ткани, механизмы регенерации. Виды регенерации.
- •Нарушения основных периодов роста человека. Гипо- и гипербиотические процессы.
- •Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы.
- •Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений.
- •Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- •И 81 одинаковые Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- •Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- •Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- •Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия).
- •Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность.
- •Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции.
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия.
- •Причины и последствия нарушения обмена аминокислот.
- •Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия.
- •Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза.
- •Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра.
- •Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия.
- •Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма.
- •Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- •Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- •Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия.
- •Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.
- •Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).
- •Последствия дефицита водорастворимых витаминов (рр, в6, в12, в9 и др.).
- •Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- •Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- •Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.
- •Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).
- •Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. Минимальная суточная потребность в воде.
- •Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии.
- •Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия).
- •Патогенез застойных и сердечных отеков. Механизм развития асцита и отеков при циррозе печени.
- •Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.
- •Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием.
- •Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
- •Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения.
- •Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга.
- •Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления).
- •Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю.
- •Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме).
- •Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов.
- •Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции.
- •Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.
- •Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.
- •Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •Классификация лейкозов.
- •Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме.
- •Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме.
- •Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система).
- •Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- •Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости).
- •Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром двс. Коагулопатия потребления.
- •Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха.
- •Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах.
- •Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах.
- •Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).
- •Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления.
- •Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков).
- •Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме.
- •Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия.
- •Заболевания ревматической природы и пороки сердца.
- •Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца.
- •Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.
- •Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца.
- •Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- •Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- •Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- •Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- •Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- •Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- •Расстройства процессов возбуждения в нейронах.
- •Механизмы болевой чувствительности. Патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система.
- •Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации.
- •Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций.
- •Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса.
- •Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс.
- •Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности.
- •Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).
Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
Известны две разновидности гиповитаминоза А: наследственная и приобретённая.
• Наследственная форма гиповитаминоза А — довольно редкое явление — характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).
• Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.
Причины гиповитаминоза А
- Недостаточное содержание в продуктах питания витамина А и/или бета-каротина.
- Нарушение их всасывания в ЖКТ (для этого необходимы жёлчные кислоты).
- Нарушения транспорта витамина к клеткам. Последнее является причиной расстройства двух процессов:
- Диссоциации витамина А и его белка-носителя.
- Взаимодействия витамина с рецепторами ретиноидов.
Проявления гиповитаминоза А
- Гемералопия.
- Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).
- Изменения эпидермиса. Кожа становится сухой и шершавой. На разгибагельных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляются папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия.
- Изменения со стороны волос. Волосы становятся тусклыми, блеклыми, секуться и это все не смотря на должный уход за волосами в связи с чем витами А имеет первостепенное значение и для волос.
- Ксерофтальмия — сухость роговицы. Обусловлена понижением секреции слезных желёз.
- Снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицирование и воспаление.
- Гастроэнтероколиты, бронхиты, уретриты, фолликулярный кератит, конъюнктивит. Последний может сопровождаться отёком конъюнктивы, её размягчением, эрозированием и изъязвлением. Этот комплекс изменений, развивающийся иногда в течение нескольких часов, обозначается как кератомаляция.
- Гипохромная анемия.
Гипервитаминоз А
Причины гипервитаминоза А: передозировка его препаратов, употребление в пищу печени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина.
• Острый гипервитаминоз у взрослых характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, фотофобией, возможными тератогенными эффектами витамина А.
• Острый гипервитаминоз А у детей. Обычно наблюдается в грудном возрасте при случайном или ошибочном введении витамина в избыточной дозе и проявляется гидроцефалией, выпячиванием родничка, лихорадкой, потерей аппетита, рвотой, повышением давления ликвора.
• Хроническая интоксикация у детей и взрослых сопровождается пигментацией, шелушением и трещинами кожи, особенно ладоней и ступней, болями в костях и суставах при ходьбе, сухостью и ломкостью ногтей и волос и их выпадением, потерей аппетита и снижением массы тела, бессонницей, повышенной раздражительностью, гепато- и спленомегалией, тошнотой и рвотой.
Гипервитаминоз А сопровождается торможением процессов остео- и хондрогенеза, деструкцией хрящевой и костной ткани, остеопорозом и кальцификацией органов, торможением протеосинтеза.
Витамин D3 (холекальциферол, антирахитический витамин) относится к группе сходных соединений — производных стероидов (подробнее см. в статье «Витамин D» приложения «Справочник терминов»). Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции транспорта Са2+ и как следствие — фосфатов в стенке кишечника и в почечных канальцах. Совместно с ПТГ и тирокальцитонином витамин D регулирует уровень Са2+ и фосфатов в плазме крови, а также насыщение кальцием костей.
Гиповитаминоз D
Гиповитаминоз D имеет двоякое происхождение: приобретённое (чаще) и наследуемое (реже).
• Приобретённые формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.
• Наследственные формы гиповитаминоза D вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.
- Из наследственных форм гиповитаминоза D часто встречается семейный гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит. При нём отмечается замедление роста организма, а приём витамина D неэффективен.
- При другой наследственной форме D-витаминной недостаточности — псевдодефицитном витамин D-зависимом рахите — приём высоких доз витамина приводит к выздоровлению.
Проявления гиповитаминоза D
Рахит является классическим проявлением приобретённого и наследственного, а также врождённого дефицита витамина D.
Проявления рахита:
• Ослабление минерализации костной ткани (вызвано нарушением фосфорно-кальциевого обмена).
• В детском возрасте — рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей — остеомаляция. Кости при этом теряют способность выдерживать нормальную нагрузку.
• Искривление рук, ног и позвоночника, деформация и размягчение плоских костей черепа.
• Задержка появления первых зубов и развития дентина.
• На границе кости и хряща образуются утолщения — так называемые рахитические чётки.
• Мышечная гипотония. Развивается вследствие нарушения иннервации мышечных волокон и расстройств обменных процессов в мышцах. Проявляется быстрой утомляемостью, малоподвижностью и увеличением живота (гипотония мышц брюшной стенки).
• Декальцификация костей скелета, остеопороз и частые переломы их. Наблюдаются как у взрослых, так и у детей при хроническом гиповитаминозе D. Причины: почечная недостаточность, печёночная недостаточность.
Гипервитаминоз D
Основные причины гипервитаминоза D: острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина, употребляемых либо с лечебной (например, для «ударного» лечения рахита или СКВ) или профилактической целью, либо по ошибке, приём витамина в физиологических дозах, но при генетически обусловленной повышенной чувствительности к витамину.
Проявления гипервитаминоза D
Гиперкальциемия. Она сочетается с гиперкальциурией, очаговой кальцифи-кацией ткани почек, стенок кровеносных сосудов кишечника, лёгких, миокарда. При умеренном гипервитаминозе это приводит к выраженному нарушению структуры и функций указанных органов. При тяжёлом гипервитаминозе возможен смертельный исход.
• Уремия. Развивается вследствие почечной недостаточности и нередко является причиной гибели пациентов.
• Повышенное АД и сердечные аритмии. Причина гипертензии и аритмий: увеличение содержания Са2+ в крови, клетках стенок сосудов и миокарда.
• Сердечная недостаточность. Развивается вследствие кальцификации клапанов сердца и/или стеноза аорты и перегрузки миокарда.
• Изменения психоневрологического статуса циклического характера (вялость, угнетённость состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения, повышенной двигательной активности, раздражительности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.
Витамин Е (токоферолы) — группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферол).
Причины недостаточности витамина Е
• Первичная недостаточность витамина Е. Развивается у младенцев при искусственном вскармливании, особенно при избытке полиненасыщенных жирных кислот, а также у детей при недостатке белка в рационе.
• Вторичная недостаточность витамина Е.
- Нарушения пищеварения
- Недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз).
- Дефицит конъюгированных (связанных) жёлчных кислот (холестатическое или обструктивное заболевание печени).
- Деконъюгация солей жёлчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по Бильрот-II, дивертикулы тощей кишки).
- Заболевания тонкой кишки: целиакия, болезнь Уиппла, коллагеновое спру, негранулематозный язвенный илеоеюнит, эозинофильный гастроэнтерит, амилоидоз, болезнь Крона.
- Синдром короткой кишки.
- Лимфатическая обструкция при лимфангиэктазии кишечника (врождённой или вторичной [при туберкулёзе кишечника, болезни Уиппла, травме и новообразовании], лимфоме кишечника).
- Абеталипопротеинемия.
- Гипогаммаглобулинемия.
- Дефект токоферолсвязывающего белка (600415, 8ql3.1-ql3.3, ген ТТРА [ТТР1, AVED], р) приводит к недостаточности витамина Е с сопутствующей атаксией (#277460).
- Прочие причины: последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, СД; вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; гельминтозы (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis; ленточные черви), гиар-диоз (лямблиоз), ишемия кишечника с окклюзией сосудов, карциноид-ный синдром, гипопаратиреоз, Л С (неомицин, канамицин, бацитрацин, полимиксин).
Проявления недостаточности витамина Е
• Гемолиз эритроцитов.
• Креатинурия.
• Отложения сфинголипидов в мышцах.
• Демиелинизация аксонов ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.
Лечение недостаточности витамина Е
• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированные растительные масла, печень, яйца, злаковые и бобовые).
• Для профилактики гиповитаминоза Е — витамин Е (токоферола ацетат) взрослым 8—10 мг/сут, детям 3—7 мг/сут.
• При невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии — витамин Е до 100 мг/сут внутрь дробно.
• При мальабсорбции — токоферола ацетат 30-100 мг/сут внутрь или в/м.
Гипервитаминоз витамина Е
В умеренных дозах а-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.
При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.
Витамин К — общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; важны для образования нормальных количеств протромбина.
Недостаточность витамина К типична для новорождённых. У взрослых возникает на фоне основного заболевания.
Причины недостаточности витамина К
• Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов.
• Нарушение всасывания витамина К.
- Недостаточное поступление жёлчи — наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т.д.
- Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).
• Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).
• Лечение антикоагулянтами непрямого действия.
• У новорождённых в возрасте от 3 до 5 сут кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.
• Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.
Проявления недостаточности витамина К
• Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.
• При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4-5-й день.
• У новорождённых детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватные дозы витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.
Гипервитаминоз К
Гипервитаминоз К развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.
Причины гипервитаминоза К
• Применение препаратов витамина К (фитоменадиона, викасола) у детей с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
• Передозировка препаратов витамина К.
Проявления гипервитаминоза К
У новорождённых большие дозы препаратов витамина К приводят к развитию гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей с эритробластозом).
Профилактика гипервитаминоза К: назначение витамина К в адекватных дозах и своевременная диагностика ферментопатий.