- •Вопросы для подготовки к экзаменам.
- •Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни.
- •Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы.
- •Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний.
- •Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов.
- •Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов.
- •Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.
- •Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни.
- •Методы изучения наследственности у человека.
- •Классификация наследственных болезней.
- •Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования.
- •Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии.
- •Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания.
- •Особенности патогенеза отдельных видов шока.
- •Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
- •Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
- •Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров.
- •Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
- •Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток.
- •Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны.
- •Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении.
- •Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток.
- •Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни.
- •Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов.
- •Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
- •Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.
- •Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
- •Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.
- •Иммунный ответ, основные стадии, патогенез.
- •Иммунодефицитные состояния.
- •Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность.
- •Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов.
- •Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.
- •Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).
- •Роль возраста в развитии болезней. Старение.
- •Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии.
- •Механизмы повреждения биологических мембран при патологии.
- •Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя.
- •Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия.
- •Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии.
- •Гиперемия, виды, механизм развития, последствия.
- •Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования.
- •Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены.
- •Патогенез лихорадки.
- •Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них.
- •Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма.
- •Обмен веществ при лихорадке.
- •Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла.
- •Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения).
- •Нарушения лимфообращения.
- •Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма.
- •Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития.
- •Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис.
- •Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации.
- •Альтерация. Механизмы развития.
- •Патогенез воспаления.
- •Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика.
- •Влияние очага воспаления на организм.
- •Роль реактивности организма в развитии воспаления.
- •Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия.
- •Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии.
- •Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов.
- •Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия.
- •Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации.
- •Регенерация – определение понятия, обмен веществ в регенерирующей ткани, механизмы регенерации. Виды регенерации.
- •Нарушения основных периодов роста человека. Гипо- и гипербиотические процессы.
- •Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы.
- •Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений.
- •Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- •И 81 одинаковые Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- •Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- •Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- •Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия).
- •Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность.
- •Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции.
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия.
- •Причины и последствия нарушения обмена аминокислот.
- •Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия.
- •Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза.
- •Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра.
- •Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия.
- •Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма.
- •Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- •Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- •Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия.
- •Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.
- •Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).
- •Последствия дефицита водорастворимых витаминов (рр, в6, в12, в9 и др.).
- •Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- •Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- •Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.
- •Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).
- •Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. Минимальная суточная потребность в воде.
- •Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии.
- •Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия).
- •Патогенез застойных и сердечных отеков. Механизм развития асцита и отеков при циррозе печени.
- •Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.
- •Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием.
- •Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
- •Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения.
- •Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга.
- •Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления).
- •Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю.
- •Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме).
- •Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов.
- •Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции.
- •Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.
- •Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.
- •Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •Классификация лейкозов.
- •Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме.
- •Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме.
- •Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система).
- •Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- •Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости).
- •Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром двс. Коагулопатия потребления.
- •Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха.
- •Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах.
- •Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах.
- •Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).
- •Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления.
- •Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков).
- •Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме.
- •Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия.
- •Заболевания ревматической природы и пороки сердца.
- •Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца.
- •Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.
- •Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца.
- •Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- •Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- •Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- •Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- •Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- •Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- •Расстройства процессов возбуждения в нейронах.
- •Механизмы болевой чувствительности. Патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система.
- •Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации.
- •Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций.
- •Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса.
- •Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс.
- •Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности.
- •Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).
Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.
Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.
Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15 % (25–30 %) поверхности тела, а у детей и пожилых лиц даже при меньших площадях.
Сразу подчеркну, что ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.
Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога.
Третий период — септикотоксемия (присоединение инфекции). Развитие этой фазы связано с резким угнетением (снижением) факторов неспецифической резистентности организма: снижение биосинтеза белка приводит к уменьшению содержания пропердина, активности комплемента. Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.
Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).
Перегревание (гипертермия) — временное патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма.
Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).
Нарушения функций органов и систем при перегревании
Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения — сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие — гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.
Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Температура тела при этом достигает 40–41 оС. Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая — отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.
<
Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.
Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;
2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.
Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 оС) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма..
Известно, что нижнюю температурную границу координации всех жизненных процессов, т.е. существования живого организма, определяет не физический, а «биологический» нуль.. Для теплокровных минимальная возможная температура «внутр органов» тела равна 26 оС. Именно при этой температуре «замерзает» клеточная мембрана: снижается подвижность белков в ее липидном слое, нарушаются свойства селективной проницаемости, внешние сигналы плохо проходят внутрь клетки. Клетка обособляется от окружающей среды и постепенно погибает.
Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов
две стадии. 1-температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне, благодаря включению компенсаторных реакций (стадия компенсации). Теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи (большая часть крови поступает в сосуды брюшной полости) и уменьшению потоотделения.
При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции (увеличение теплопродукции). Это также обеспечивается активацией гипоталамических структур мозга и как следствие — возбуждением симпатоадреналовой системы (выброс адреналина из мозгового слоя надпочечников) и стимуляцией гипофиза, т.е. развитием общего адаптационного синдрома.. В результате увеличивается активность ферментов, катализирующих распад гликогена и липидов до глюкозы и неэстерифицированных жирных кислот, в ходе окисления которых образуется АТФ. Наряду с этим жирные кислоты разобщают окислительное фосфорилирование, в результате чего при окислении этих субстратов образуется не АТФ, а идет сразу свободное рассеивание тепла, что в определенной мере способствует экстренному согреванию организма, но уменьшает количество макроэргов.
Активируется и сократительный термогенез,
2— стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.
В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды.
Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.