Автор: д.м.н., профессор кафедры патофизиологии Корпачева О.В.

Отек и водянка

Отек и водянка являются проявлениями внеклеточной гипергидратации.

Водянка (hydrops) – избыточное накопление жидкости в полостях тела. Различают следующие виды водянки: водянка брюшной полости – асцит (ascites); водянка плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax); водянка полости перикарда – гидроперикард (hydropericardium); водянка желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus).

Отек (oedema) - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве. Термин «отек», строго говоря, применим лишь к внеклеточному избытку жидкости (который, по современным представлениям, обязательно сопровождается избытком натрия). Избыток воды в клетке правильнее называть внутриклеточной гипергидратацией.

Отеки могут быть местными и системными.

Местный отек имеет ограниченную площадь и довольно четкую локализацию. В основе местного отека лежит локальное нарушение нормального транскапиллярного обмена воды. К местным отекам относят воспалительный, аллергический, токсический, нейрогенный, лимфатический.

Системные отеки возникают вследствие действия общих для всего организма факторов, нарушающих механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза. Такие патогенетические факторы формируются в рамках общих соматических заболеваний, а сами отеки могут обнаруживаться в любой точке внеклеточного сектора. Тем не менее, для разных видов системных отеков характерна разная преимущественная локализация и разная степень выраженности отеков. Тотальный максимально выраженный отек называется анасаркой («водяной мешок»). К системным отекам относятся: сердечные, почечные, печеночные, голодные, эндокринные, идиопатические.

Перечень перечисленных выше видов местных и системных отеков – фактически представляет собой классификацию отеков по этиологическому принципу. С точки зрения патогенеза, различают гидростатический, онкотический, осмотический, мембраногенный и лимфогенный отеки. Этими же терминами обозначаются и механизмы, лежащие в основе соответствующего отека. Эти механизмы формируются при нарушении нормального транскапиллярного обмена воды, поэтому для их понимания следует вспомнить, как осуществляется этот процесс.

Транскапиллярный обмен воды

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен - обмен жидкостью между кровью и тканями. Он необходим для удовлетворения метаболических потребностей тканей, а также принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем диффузии, фильтрации, реабсорбции и пиноцитоза. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткань и обратно (17 л через стенки кровеносных сосудов и 3 л через лимфатическую систему).

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями впервые были раскрыты Э.Г. Старлингом (1896). Согласно его классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием («старлинговское равновесие») следующих сил: гидростатическое давление в капиллярах, коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, онкотическое давление тканевой жидкости, гидростатическое давление тканевой жидкости.

Гидростатическое давление в капиллярах создается кровью и зависит от работы сердца, тонуса сосудов, трения крови о стенки капилляров. В связи с этим его величина в венозном отрезке капилляра ниже, чем в артериальном (10 и 25 мм рт. ст. соответственно). Это давление «выдавливает» жидкость из сосуда.

Коллоидно-осмотическое давление плазмы, напротив, удерживает воду в сосудистом русле. Оно обеспечивается белками и электролитами. Однако единственно значимой для перехода жидкости через стенку сосуда является белковая составляющая, поскольку солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематического барьера уравновешены диффузией соответствующих относительно низкомолекулярных веществ, а скорость этой диффузии в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В связи с этим правильнее говорить об онкотическом давлении, величина которого составляет 28 мм рт. ст. на всем протяжении капилляра. При этом 19 мм рт. ст. обеспечивают непосредственно альбумины и α₁-глобулины плазмы, а 9 мм рт. ст. добавляется за счет эффекта Доннана (Ф. Дж. Доннан, 1924) - электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Плазменная концентрация белка в 3 раза превышает интерстициальную, а в мышцах и мозге эта разница еще больше, поскольку в этих тканях с их малопроницаемыми капиллярами тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже.

Онкотическое давление тканевой жидкости удерживает воду в тканях и составляет 5 мм рт. ст. Реабсорбция белка через лимфатическую систему позволяет поддерживать градиент онкотического давления между кровью и тканями.

Гидростатическое давление тканевой жидкости, согласно представлениям Старлинга, является положительной величиной, препятствующей выходу жидкости из сосуда. Однако в этом случае организм человека должен был бы напоминать туго набитую плюшевую игрушку. Спустя 70 лет после Старлинга А. Гайтон выполнил эксперименты, которые произвели переворот в представлениях о самой сути тканевого давления. Оказалось, что величина давления в тканях лежит в области отрицательных, субатмосферных значений (-6,3 мм рт. ст.), а само оно оказывает присасывающее действие. Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул облегчает работу сердца по перфузии тканей и обеспечивает нормальную микроциркуляцию. Положительным тканевое давление является лишь в органах, находящихся в замкнутом пространстве, например, в головном мозге.

Простые арифметические расчеты показывают, что величины результирующих векторов в артериальном и венозном отрезках капилляров различаются. Давление, под которым жидкость в артериальном отрезке капилляра устремляется в ткани (фильтрационное давление) составляет 8,3 мм рт. ст. ((25 + 6,3 + 5) – 28). Давление, под которым вода возвращается в сосуды в венозном отрезке капилляра (реабсорбционное давление), составляет 6,7 мм рт. ст. (28 – (10 + 6,3 + 5)). Таким образом, фильтрационное давление превышает реабсорбционное.

Согласно классической концепции Старлинга, в капилляре есть некая условная точка равновесия всех описанных выше сил, проксимальнее которой преобладает фильтрация жидкости, а дистальнее – реабсорбция. В точке равновесия движения (обмена) жидкости нет. Реальные измерения показали, что в капилляре действительно есть зона, пребывающая в околоравновесном состоянии, но и в ней все же фильтрация преобладает над реабсорбцией. Уравновешивание встречных потоков достигается более высокой проницаемостью и увеличенной площадью венозных отрезков капилляров по сравнению с артериальными, но лишь отчасти. Некий избыток воды в тканях все же создается, однако он возвращается в кровь по лимфатическим сосудам (дренируется в венозное русло). Таким образом, в норме процессы фильтрации и диффузии уравновешены, и отеков нет.

Описанные силы и механизмы регулируют фильтрацию и реабсорбцию. Однако скорость транскапиллярного обмена воды определяется не фильтрацией, а диффузией, величина которой зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость), градиента концентраций (прямая зависимость) и скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).

Изменение величины той или иной силы, участвующей в транскапиллярном обмене воды, ведет к формированию определенных патогенетических факторов и соответствующих им механизмов развития отеков.