Вопрос 63. Этиология и патогенез почечных отёков

Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (антидиуретический гормон), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков .

Патогенез нефритических отеков.

1 . Повреждение мембраны иммунными комплексами.	Генерализованный капиллярит		Мембраногенный механизм
2 . Нарушение кровообращения в почках.	А ктивация системы «ренин– ангиотензин»	В ыброс альдостерона	Нейроэндокринный механизм (осмотический)
3 . Повышение проницаемости для белков плазмы.	Протеинурия; поступление белка в ткани.	С нижение онкотического давления крови.	Онкотический механизм.
4 . Высокое содержание белков и солей в тканях.	Повышенная гидрофильность тканей.		Осмотический механизм.
5 . Отставание лимфооттока от транссудации.	Д инамическая лимфатическая недостаточность.		Лимфогенный механизм.

Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). "Сэкономленная" почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани

Патогенез почечных отеков при нефрозе.

1 . Нарушение реабсорбции белка из-за поражения канальцев.	Альбуминурия.	Г ипопротеинемия.	Онкотический механизм.
2 . Отставание лимфооттока от транссудации.	Д инамическая лимфатическая недостаточность.		Лимфогенный механизм.
3 . Уменьшение объема циркулирующей крови за счет перехода ее в ткани и полиурии.	В ыброс альдостерона.		Осмотический механизм.
4. Нарушение обмена белков, мукополисахаридов.	Повышение проницаемости капилляров.		Мембраногенный механизм.