- •46.Исследования наследственных и средовых причин психических расстройств (шизофрения, аффективные расстройства). История исследований и современные тенденции.
- •12.1. Шизофрения
- •12.2. Депрессивное расстройство
- •12.3. Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие, деменция)
- •12.4. Умственная отсталость и задержка умственного развития
- •12.5. Неспособность к обучению
- •12.6. Дислексия
- •1. Аутизм (от греч. Сам)
- •2. Основные признаки детского аутизма
- •3. Генетические модели наследуемости аутизма
- •6. Психогенетические исследования расстройств внимания и гиперактивности
- •7. Сопряженность сдвг и других психических расстройств
- •8. Генетические модели трансмиссии сдвг
- •9. Неспособность к обучению
- •50.Возможности применения знаний из области психогенетики в психологической практике.
1. Аутизм (от греч. Сам)
Термин был введен психиатром и психологом Э.Блейером (1857-1939), (Швейцария) для обозначения крайнихформ нарушений контактов, уход от реальности в мир собственных переживаний, где аутистическое мышление подчинено аффективным потребностям, его произвольная организация нарушена.
Аутизм по традиции связывают с психическими нарушениями при шизофрении. Этот термин «А»употребляется также в неклиническом смысле для обозначения индивидуальных особенностей человека, заключающихся в большей ориентации на внутренние переживания и в большей зависимости мысли от аффективных тенденций. Однако, следует заметить, что при сохранности произвольности все это находится в пределах нормы.(2 с.36)
За последние два десятилетия накоплено большое количество экспериментального материала, свидетельствующего об этиологической самостоятельности детского аутизма, в развитии которого имеют место нейробиологические факторы. Согласно современным международным нозологическим классификациям (МКБ-10 и DSM-IV), «А» относится к устойчивым синдромам нарушения психического развития.
Аутизм как клиническое состояние был впервые описан Л.Каннэром в 1943 году на примере 11 детей, отличавшихся, по его характеристике, а) врожденным недостатком интереса к людям и б) повышенным интересом к необычным неодушевленным предметам. Кстати, ранее Каннэр использовал термин «А» при описании крайней эгоцентричности и отчужденности мышления шизофреников, привел к формированию ошибочных представлений о связи шизофрении и аутизма (А): так, последствиями детского аутизма принято было считать тяжелые формы психиатрических болезней во взрослом возрасте, чаще всего, - шизофрения. Но следует признать, что детский аутизм- этиологически самостоятелен (!)
Первые его проявления наблюдаются, ка правило, вскоре после рождения или в течение первых 5-ти лет жизни.
2. Основные признаки детского аутизма
(1) нарушение социального развития ( отсутствие интереса к контакту с родителями, другими взрослыми, недоразвитие комплекса оживления, эмоциональной привязанности, улыбчивости).
(2) отсутствие речи ( неэмоциональность, недоразвитие).
(3) необычные (нестандартные) реакции на среду (стремление к одиночеству, бесцельность поведения, повторяющийся характер движений, неспособность к ролевым играм),
(4) стереотипность в поведении (стремление к сохранению привычных условий жизни, сопротивление малейшим изменениям в окружающей обстановке или жизненном порядке).
Только небольшое количество больных «А» может быть способно к проявлению отдельных способностей (например, к рисованию и математическим вычислениям). Но спектр этих способностей узок, и они не могут компенсировать общий низкий уровень развития интелекта и адаптации к среде.
Частота встречаемости «А»- около 0,02%, мужчины болеют в 4-5 раз чаще, чем женщины. Около 80% больных «А» к тому же обнаруживают умственную отсталость разной степени.Что касается способностей к самостоятельному и независимому существованию, то около 2% взрослых только обнаруживают способность к независимому существованию; а 33% - к элементарным формам обслуживания; 65% испытывают нужду в посторонней помощи и поддержке.
Возможна ли коррекция синдрома «А»? Ученые считают, что да, но для благоприятного прогноза необходима как ранняя диагностика, так и постоянное, систематическое и целенаправленное наблюдение.
Этиология «А» пока еще неизвестна. Ранние теории патогенеза «А» ссылались на возможные влияния средовых факторов (например, неблагоприятные родительско-детские отношения, дисфункциональные семьи), но современные лонгитюдные исследования не подтверждают эти гипотезы, а указывают на нарушения функционирования ЦНС ( устойчивость примитивных рефлексов, задержку в установлении полушарной доминантности, отклонения в ЭЭГ и компьютерных оценках мозговой активности).Но какие-то специальные, вернее, специфические дефекты, ассоциирующиеся с «А», пока еще не найдены.
Таким образом, изучение генетических механизмов, влияющих так или иначе на формирование аутизма, на сегодня остается загадкой и представляет собой сложную задачу психогенетики детского девиантного развития. К тому же тот факт, что «А» - достаточно редко встречающееся заболевание, во-первых; а во-вторых, среди родителей, уже имеющих подобных аутичных детей наблюдается тенденция к сознательному ограничению деторождения.
Ученые пришли к выводу о том, что вполне возможно, несколько взаимодействующих факторов могут привести к формированию наиболее отклоняющегося фонотипа, каким и является аутизм, а что касается генетической предрасположенности, то таковая существует и для менее выраженных, менее тяжелых форм аутизно-подобного дизонтогенеза.