63. Геморагич инсульт. П-з, класс-я, клин.

Этиол: АГ. Изм-я сос-й стенки начин-ся с субэндотелиал сероз инфильтрации → ↑ прониц-ть эндотелия для плазмы кр, возник околосос-я транссудация, уплотнение и дегенерация арт стенки, обр-ся расшир-е артериолы и расслаивающие аневризмы, кот явл-ся причиной кровотеч-я из-за разрыва сос-а при ↑ АД. Клин: разв-ся остро, после физич или эмоц-го перенапряж-я, внезапная сильная голов боль по типу удара, за ней тошнота, спонтанная многократ рвота, не приносящая облегчения, потеря сознания (от сопора до комы). Субарахноид-е кровоизлияние кр излив-ся в субарахноид-е пр-во. Хар-но быстрое разв-е выраж-го менингеал синдрома, хар-ся общемозговыми (гол боль, тошнота, рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилептич припадки) и собственно менингеал-ми симптомами. Паренхимат-е кровоизлияние морфологич-и проявл-ся в 2х вариантах - гематомой (пол-ть, заполненная жидкой кр и сгустками, отгранич-я от окр тк) и геморрагич пропитыв-е (геморрагии с неровными нечеткими контурами). Наиб-е часто гематомы распол-ся в области базальных ядер (лат – кнаружи от внут капсулы; мед- кнутри от внут капсулы; смешанные), ядер мозжечка и в мосту мозга. Формир-е гематомы происх за счет раздвиг-я мозг вещ излившейся кр с обширным перифокальным отеком. Для геморрагии в гол мозг хар-но сочет-е общемозговых и очаг симптомов - гемиплегия, обычно сочетающаяся с центр парезом лиц-й мускулатуры и языка, гемигипестезией, гемианопсией, паралич взора и афазия. Диаг-ка: внезап разв-е инсульта днем на фоне эмоционал или физич перенапряж-я, высокие цифры АД, острое начало с гол боли, повтор рвоты, наруш-я сознания. В СМЖ - кр. КТ, МРТ- участки ↑ плот-ти с четкими границами. ЭЭГ- смещ-е мозг стр-р со стороны гематомы в здор сторону. Ангиография выполн-ся всем пациентам с гемм инсультом перед нейрохирур вмешат-ом. Леч: коррекция жизненно важных ф-й. Гемостатич тер: пр-ты ↑ свертыв-ть кр и ↓ сос-ю прониц-ть (аминокапрон-я к-та, дицинон, викасол). Для борьбы с арт ангиоспазмом антагонисты Са: (нифедипин), стугерон. Операт-е вмешат-во при внутримозг гематоме сводится к удален излившейся кр. Хирург леч показано при лат гематомах V более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при мед и обшир кровоизлияниях.

64. Принципы диф диаг-ки первично-церебрал и соматич ком.

Причины наруш сознания нейрогенных ком: 1)острое наруш мозгов кровообращ-я (ишемич, геморагич). Угнет-е сознания при инсульте возник из-за остро развив-ся гипоксии и наруш метаболизма нейронов. Отсроченной раз-е инсульта (ч/з 1-2 дня) из-за раз-я перефокального отёка гол мозга → ↑ внутричереп Р, смещение срединных стр-р, дислокация мозг ствола. Острая гипертонич энцефалопатия – наруш сознания из-за угнет ф-и лимбико- ретик комплеса из-за резкого выброса катехоламинов → ↑ АД более 180мм рт ст → угнет сознания. Внутримозг гематома – роль играет в угнет-и созн-и отёк, дислокация, ущемление ствола мозга. 2) ЧМТ – сопровож-ся утратой сознания из-за комплекса обрат и необрат изм-й– ушиб мозга. Большая роль принадлежит ликворному удару (обратимый фактор), быстрому и значит ↑ АД, выбросу катехоламинов, резкое расширение желудочков и др. Постравматич гематома (эпидуральная, субдуральная) – постеп угнет сознания на фоне нарастающего отёка и дислокации вещ гол мозга. 3) Остропроявл-ся опухоли и абсцессы гол мозга – вызыв угнет созн-я за счёт отёка, дислокации, ущемления мозг ствола. Опр-е знач имеет интоксикац-е возд-е прод-ов изм-х метаболизмом. 4) Эпилепсия – в мозге есть эпилептич очаги – гр Кл с изм-ым мемб потенциалом и биоэлектрич акт-тью. До опр-го момента эти очани не проявл-т себя клинич симптомами. Но при разнообраз-х пат возд-ях на ЦНС происх гиперсинхронизация разряда эпилептич очага, клинич-ки возн-ет припадок. Если эпилептич акт-ть быстро распр-ся на обшир участки мл\озга возник утрата сознания. 5) Токсич-е возд-е на ЦНС – отравление алкаголем, барбитуратами и др. пр-ми. Приводит к угнет-ю созн-я из-за угнет-я ф-и ствола и диэнцефалич области. 6) Нейроинф-и – менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты. Бакт токсины угнет нейронал акт-ть. Отёка нет. Диф-ют с различными дисметаболич-ми проц-ми: резкая гипогликемия Гл до 0,5, гипергликемией Гл до 15 и больше – ф-я мозга наруш-ся за счёт ↑ осмотич Р в сыворотке кр; ОПН; ХПН; острая и хр печеноч недостат-ть, н/п недостаточ-ть, дефицит вит В₁ (алкоголи) могут приводить к наруш-ю сознания за счёт угнет уровня обмена кл мозга. Угнет сознания м/б обусловлена экстремал гипертермией более41; гипотерм-й меньше34–резкое изм-е метаб-ма в нерв Кл.