- •266. Классификация нарушений общего объема крови.
- •267. Гиповолемия. Виды механизмы развития, влияние на организм.
- •269. Виды эритроцитозов, причины патогенез
- •270. Эритремия. Характеристика , гематологические проявления.
- •271. Дайте определение понятию анемия. Классификация анемий по патогенезу, типу кроветворения, степени регенерации, цветному показателю.
- •272. Какие нарушения возникают в организме при различных анемиях.
- •273. Причины и патогенез острой постгеморрагической анемии.
- •274. Картина переферической крови на разных стадиях постгемморагической анемии. Клинические проявления.
- •275. Причины и патогенез железодефицитных анемий.
- •276. Картина переферической крови при железодефицитной анемии.
- •277. Виды и причины гемолитических анемий
- •278. Причины, механизмы гемолиза при приобретенных гемолитических анемиях. Картина переферической крови.
- •279. Причины, виды и механизмы развития наследственных гемолитических анемий. Энзимопатии. Мембранопатии, гемоглобинопатии.
- •280. Причины и патогенез в12-фолиевой анемии.
- •287. Какие дегенаративные изменения встречаются в лейкоцитах.
- •288. Какие выделяют виды ядерных сдвигов лейкоцитов. Их хараткеристика.
- •289. Виды лейкопений. Их причины, патогенез, значение в клинике.
- •290. Что такое гемобластозы. Их виды. Лейкоз. Классификация лейкозов.
- •291. Опишите этиологию лейкозов, патогенез.
- •292. Опишите гистогенез лейкозов по Давдовскому
- •293. Какие проявления опухолевой прогрессии свойственны лейкозам.
- •299. Опишите отличительные ососбенности лейкимоидных реакций по отношению к лейкозам.
- •300. Основные принципы лечения лейкозов.
- •302. Назовите факторы гемостаза тромбоцитов. Опишите роль тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.
- •303. Опишите кратко механизм коагуляционного гемостаза
- •304. Причины и условия повышенного свертывания крови в сосудах
- •305. Чем характеризуется претромботическое состояние.
- •306. Перечислите основные компоненты антисвертывающей системы. Ее роль в паталогии
- •316. Причины и механизмы тромбоцитопений.
- •317. Каковы патогенетические формы тромбацитопатий.
- •318. Причины и механизмы развития вазопатий.
- •319. Причины и патогенез тромбофлебических состояний.
- •320. Причины патогенез хараткеристика двс-синдрома
- •327. В чем заключается положительная и отрицательная роль адреналина в деятельности сердца.
- •328. Причины и последствия развития «незавершенной диастолы»
- •329. Каковы причины и патогенез энергодефицита мышцы сердца
- •330. Какие изменения происходят в мышце сердца при его приспособлении к длительной нагурзке.
- •331. Как сказываются на процессах характеризующих гипертрофию сердца различные варианты длительных нагрузок.
- •332. Охарактеризуйте стадии гипертрофии по Меерсону
- •333. Охаратеризуйте сущность неблагоприятных сдвигов, происходящих в мышце сердце на третьей стадии гипертрофии.
- •334. Понятие «недостаточность сердца». Патогенетические формы недостаточности сердца, их краткая характеристика.
- •335. Причины и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.
- •336. Ибс. Классификация факторы риска, патогенез
- •337. Им. Патогенез.
- •338. Кардиогеный шок. Патогенез. Причины болевого синдрома.
- •339. Причины, патогенез и проявления осн левожелудочкового типа.
- •340. Причины, патогенез и проявления осн правожелудочкового типа.
- •341. Патогенез сердечной недостаточности при недостаточности митрального клапана, аортальном стенозе.
- •342. Клиническая характеристика хронической недостаточности сердца.
- •343. Назовите основные компенсаторно-приспособительные механизмы при хсн. Охарактеризуйте их роль в течении патологии.
- •344. Аритмии. Этиология, патогенез.
- •345. Виды аритмии при преимущественном нарушении автоматизма. Их хараткеристика.
- •346. Виды аритмии при преимущественном нарушении автоматизма. Их хараткеристика.
- •347. Нарушение проводимости (блокады). Этиология, патогенез, формы.
- •348. Перикардиты. Классификация, причины.
- •349. Тампонада сердца, ее характеристика, фазы.
- •350. Как подразделяют сосуды по функциональному признаку.
- •356. Артериальная гипотензия виды и проявления.
- •358. Классификация артериальной гипотензии по патогенезу
- •359. Этиология и патогенез нейро-циркулярной гипотонии
- •360. Атеросклероз. Определение, сущность.
- •361. Охарактеризуйте возможные нарушения в организме при развитии атеросклероза.
- •362. Этиология атеросклероза. Способствующие факторы.
- •363. Охарактеризуйте теории, входящие в сосудистую концепцию развития атеросклероза
- •364. Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию атеросклероза.
- •365. Что понимают под «дыхательной недостато чностью» ?
- •366. Кратко охарактеризуйте типы дн по патогенезу. Их причины, механизмы развития ?
- •368. Подтвердите расчетом почему частное поверхностное дыхание не является механизмом компенсации.
- •371. Каковы причины развития обструктивной формы дн ?
- •374. Что ведет к нарушенИю процессов диффузии в лгких ?
- •373. Каковы механизмы нарушения процессов перфузии ?
- •377. Каковы причины увеличения венозно-аретриального шунтирования. Как изменяется при этом газовый состав крови.
- •378. Каковы основные механизмы возникновения частого поверхностного дыхания (тахипное), частого глубокого дыхания (гиперпное). Редкого дыхания (брадипное).
- •379. Каков патогенез апнейстического дыхания, дыхания Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота.
- •380. Что понимают под синдромом сонного апноэ. Его формы по патогенезу.
- •381. Что понимают под одышкой.
- •382. Опишите основные патогенетические механизмы развития одышки.
- •383. Объясните различия между одышкой и дыхательной недостаточностью.
- •384. Каков хараткер одышки при бронхиальной астме. Почему.
- •386. Дайте определение понятию гипоксия. Классификация.
- •387. Причины, виды и механизмы развития экзогенных гипоксий.
- •388. Причины и механизмы развития гипоксий дыхательного типа
- •400. Основные причины нарушения пищеварения в желудке, тонком кишечнике.
- •401. Сущность процессов пищеварения, происходящих в желудке. Причины и последствия их нарушений.
- •402. Как изменяются процессы пищеварения при гипо- и антацидных состояниях, при ахилии?
- •403. Сущность процессов пищеварения в тонком кишечнике. Причины и последствия нарушений.
- •408. Причины и последствия длительных поносов, запоров. Понятие о синдроме «раздраженного кишечника»
- •409. Кишечная непроходимость, классификация, этиология, патогенез.
- •410. Характер расстройств в организме при кишечной непроходимости, возможные причины смерти.
- •411. Причины и патогенез демпинг-синдрома.
- •412. Гастриты. Классификация. Этиология и патогенез.
- •413. Основные теории этиологии и патогенеза язвенной болезни. Их сущность.
- •414. Какие изменения происходят в организме, в пищеварительной системе после резекции желудка?
- •415. Каковы последствия резекции тонкого, толстого кишечника. От чего они зависят.
- •416. Что понимают под печеночной недостаточностью? Перечислите основные группы этиологических факторов, ведущих к печеночной недостаточности.
- •417. Какие нарушения в организме могут наблюдаться при печеночной недостаточности? Патогенез геморрагий, отеков.
- •418. Виды и механизмы портальной гипертензии.
- •419. Охарактеризуйте клинические синдромы при печеночной недостаточности. Их, причины, проявления.
- •420. Гепатит. Классификация, этиология, патогенез.
- •421.Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез.
- •422. Что понимают под гепато-церебральным синдромом? Сущность теорий его патогенеза.
- •423. Почему при печеночной коме плохо помогает гемодиализ.
- •424. Охарактеризуйте нарушения углеводного, жирового обменов при патологии печени.
- •429. Опишите причины и патогенез надпеченочных и подпеченочных желтух.
- •439. Охарактеризуйте основные причины и механизмы нарушения процессов реабсорбции.
- •440. Охарактеризуйте механизмы нарушения реабсорбции натрия и воды.
- •441. Каковы основные механизмы нарушения реабсорбции глюкозы?
- •442. Причины и проявления фосфатного почечного диабета, синдрома Фанкони.
- •443. Охарактеризуйте возможные причины, механизмы и последствия нарушения секреции в почечных канальцах.
- •444. Охарактеризуйте наиболее распространенные методы оценки почечных функций.
- •445. Что понимают под мочевым синдромом? Какие показатели его характеризуют?
- •446. Почечная недостаточность. Классификация. Краткая характеристика.
- •448. Опишите причины и патогенез различных форм опн.
- •449. Стадии опн, их характеристика. Исходы опн.
- •450. Понятие о хронической почечной недостаточности (хпн). Ее причины, основное звено патогенеза хпн.
- •451. Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефрита.
- •452. Кратко охарактеризуйте стадии хпн.
- •453. Назовите виды гемодиализа. Их сущность?
- •454. Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита (одг). Характер наблюдаемых клинических расстройств.
- •455. Опишите патогенез гипертензии при диффузном гломерулонефрите.
- •456. Пиелонефрит. Этиология, патогенез, последствия. Мочевой синдром при пиелонефрите.
- •457. Патогенез отеков при остром и хроническом диффузном гломерулонефритах.
- •458. Изобразите схематично патогенез нефротических отеков.
- •459. Опишите основные механизмы возникновения почечно-каменной болезни.
- •460. Что понимают под нефротическим синдромом? Причины, клинико-патофизиологическая характеристика.
- •461. Понятие об уремии. Причины, патогенез.
- •493. Охараткеризуйте причинные факторы, способные повредить нервную систему.
- •494. Каковы особенности действия этиологических факторов в патогенезе нарушений нервной системы?
- •496. Чем хараткризуется нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам?
- •497. Понятие о трофической функции нервных клеток. Этиология и патогенез нейродистрофия.
- •488. В чем сущность закона Кеннона – Розенблюта о денеравации мышечных волокн
- •502.Что понимают под болезнями нервной регуляции.
- •504.503.Охарактеризуйте механизмы нарушения чувствительности
- •505.Что такое боль?
- •506. Какими рецепторами воспринимается боль и по каким нервным проводникам она проводится.
- •507. Теория воротной боли.Эпикрическая.Протопатическая боль.
- •508. Виды боли.
- •509. Патологическая боль
- •510. Антиноцицептивная система
- •511. Патогенетические подходы к терапии боли
- •512. Основные причины нарушения внд
- •513. Что такое невроз. Механизмы формирования
- •514. Формы неврозов
- •515 Информационная болезнь
- •516 Какова роль типов внд в возникновении корковых расстройств
- •517. Чем хараткеризуются посттравматические нарушения внд
300. Основные принципы лечения лейкозов.
Комбинированная терапия направленна на интенсивную эрадикацию лейкозных клеток. Действуют на внутриклеточный обмен → прекращение синтеза субстанций клетки → гибель. Для более интенсивной эрадикации синхронизируют цикл их развития в какой либо фазе путем применения препаратов блокаторов тормозящих определенный клеточный цикл → накопление клеток находящихся в этом цикле → введение препарата цитостатика действующего на клетки этой фазы.
301. какие выделяют типы гемостаза. Опишите механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
1. сосудисто тромбоцитарный - Повреждение мелких сосудов → спазм + активация тромбоцитов → адгезия и агрегация тромбоцитов → ретракция тромбоцитарной пробки
2. Коагуляционный
302. Назовите факторы гемостаза тромбоцитов. Опишите роль тромбоцитов в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.
АДФ, АТФ, Са, серотонин, адреналин, тромбоцитарный фатор роста, фатор Виллебранда, фибриноген, фатор 3, 8, тромбостенин.
Фаза индукции
Фаза трансмиссия
Фаза специфических реакций
303. Опишите кратко механизм коагуляционного гемостаза
Внешний механизм: разрушение клеток → высвобождение тромбопластина → активация фактора 8 → образование соединения 8+Са + 7а → активация 10 фактора → образование комплекса 10а+5+Са → активация 2 фактора (активный тромбин) → активация 1 фактора (сгусток фибрина).
Внутренний механизм: контакт фактора Хагемана с поврежденной поверхностью → активация фактора Хагемана (12) →активирует 11 фактор → активирует 9 фактор → образуется комплекс 9+8+Са → активация комплексом 10 фактора → образование комплекса 10+5+Са (тромбопластин крови) → активация 2 фактора → 2а → активация 1 факора.
304. Причины и условия повышенного свертывания крови в сосудах
305. Чем характеризуется претромботическое состояние.
306. Перечислите основные компоненты антисвертывающей системы. Ее роль в паталогии
антикоагулянты можно разделить на 2 группы:
1) первичные – образуются в тканях, форменных элементах крови и постоянно присутствуют в плазме.
- антитромбин 3, инактивирует все ферментные факторы свертывания (тромбин)
- гепарин, тормозит 1,2,3 фазы свертывания, адсорбируясь на эритроцитах увеличивает их отрицательный заряд, снижая адгезивные св-ва
2) вторичные – возникают в процессе свертывания крови и фибринолиза в следствие деградации фибрина, он утрачивает способность к коагуляции.
- фибрин, адсорбирует и инактивирует большие кол-ва тромбина, ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокирует фибриноген
307. Что составляет фибринолитическую систему. Каковы последствия повышения или понижения ее активности.
Плазминоген
Плазмин
Активаторы проферментов фибринолиза
Ингибиторы фибринолиза
ПРИ ВНЕШНЕМ Механизме белковый активатор плазминогена выделяеться из клеток крови, эндотелия, окр. Ткани. ВНУТРЕННИЙ РАЗДЕЛЯЕТЬСЯ НА хАГЕМАНЗАвисимые и хагеманнезависимо. При хагеман зависимым фибринолизе ф12 действуют через плазменный активатор плазминогена,
308. какие формы нарушения гемостаза выделяют в зависимости от основных клинических проявлений.
1) гемморагические диатезы – кровоточивость в результате врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного или сосудистого компонента системы гемостаза
2) Тромбофилические состояния – черезмерная активность гемостатических состояний, со склонностью к тромбозам
3) Тромбогемморагический синдром – приобретенные нарушения гемостаза (ДВС-синдром)
309. Что такое «гемморагические диатезы». Классификация гемморагических диатезов по патогенезу.
1) вазопатии – гемморагические диатезы, обусловленные нарушением свойств сосудистой стенки
2) Тромбоцитопении и тромбоцитопатии – диатезы обусловленные изменением количтества или функциональных своств тромбоцитов крови.
3) коагулопатии – диатезы связанные с нарушением процесса свертывания крови
310. какие типы кровоточивости наблюдаются при геморрагических диатезах
Петехиально-пятнистый – кровоточивость в виде мелких точек (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, снижение уровня фибриногена в крови)
Гематомный тип – кровоизлияния в мягкие ткани (гемофилии)
Смешанные тип – кровоизлияния в забрюшинное пространство, кишечник, мочевыводящие пути (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром)
Васкулито-пурпурный тип – кровоточивость в виде сыпи в результате повреждения сосудов воспалительным процессом (васкулиты)
Ангиоматозный – строго локализованная кровоточивость связанная с нарушением сосудистой стенки
311. Что такое коагулопатии. Формы причины патогенез. Показатели нарушения.
Нарушение образования протромбиназы
Нарушение образования тромбина
Нарушение образования фибрина
Нарушение коагуляции
Показатели: увеличение времени свертывания крови, увеличение времени калицификации плазмы → снижение активности свертывающей системы
312. каковы причины нарушения образования протромбиназы (тромбопластина)
1) дефицит коагулянтной части 8 фактора – нарушение формирования 2 комплекса (9+8+Са) → не актвируется 10 фактор
2) дефицит 9 фактора – нарушение образования 2 комплекса
3) дефицит 11 фактора нарушает образование комплекса 1а (12+11) → не активируется 9 фактор
4) дефицит 12 фактора
313. какие показатели отражают нарушение образования протромбиназы
Уменьшение потребления протромбина – меьше 75% - нарушение контактной активации прокоагулянтов
Увеличение частичного тромбрпластинового времени – более 100 секунд - недостаточная функция 12, 11, 9, 8 факторов
Изменение активного тромбопластипнового времени – в норме 30-50 секнд - недостаточность 8 и 9 факторов
314. Каковы основные причины и механизмы нарушения образования тромбина. Какие показатели об этом свидетельствуют.
1) нарушение функции печения – снижение синтеза протромбина
2) гипо или авитамизо витамина К (недостаточное образование в кишечнике, недостаточное всасывание, повышение концентрации конкурентных антогонистов – кумарина, поражения печени)
Показатели: протромбиновое время по Квику (норма 11-14 сек), Протромбиновый индекс (в норме 90-100%)
315. каковы причины и механизмы нарушения образования фибрина. Какие показатели об этом свидетельствуют.
Недостаточное фибринообразование может быть обусловлено:
- уменьшением синтеза фибриногена в печени (циррозы, опухоли)
- наследственным дефектом гена, ответственного за синтез фибриногена
- изменение структуры фибриногена, связанные с генетически обусловленными нарушениями его молекул. строения. В результате тромбин теряет способность превращать фибриноген в фибрин-мономер.
3-я фаза свертывания крови страдает при снижении в крови фибриногена или изменении его качества:
- кол-во определяеться весовым методом. 2-4 г/л
- ТВ – тромбиновое время – 12-20 с. Увеличение ТВ свидетельствует о гипофибриногенемии.