fiziologia-gruppy_krovi

ГБОУ ВПО «СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра нормальной физиологии

ГРУППЫ КРОВИ. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Материалы для самостоятельной работы студентов

Учебный год 2014-2015

19202014

Смоленск 2014

1

УДК 612 (076.5)

В.А. Правдивцев, А.В. Евсеев, Л.П. Нарезкина / Группы крови. Свертывание крови. Энергетический обмен. Терморегуляция. Смоленск: Изд. СГМА, 2014, 30 с.

Пособие для самостоятельной работы подготовлено на кафедре нормальной физиологии Смоленской государственной медицинской академии. Предназначено для студентов лечебного и педиатрического факультетов, изучающих физиологию взрослого человека и ребенка.

Материал изложен в соответствии с требованиями действующих УМК (ФГОС-3).

Рецензенты - Доктор медицинских наук, профессор СГМА Н. Ф. Фаращук,

Доктор медицинских наук, профессор СГМА А. В. Авчинников

Публикуется по решению ЦМС Смоленской государственной медицинской академии, 2014 г.Смоленская государственная медицинская академия, 2014 г.

2

Группы крови. Методы определения групп крови. Правила переливания

Что лежит в основе деления крови на группы?

Каждая группа крови человека в системе АВ0 отличается свойствами, которые определяются наличием в мембранах эритроцитов особых белков-антигенов – агглютиногенов А и В, а

также и наличием в плазме крови соответствующих им антител – агглютининов α и β. Деление людей по группам крови основано на различных комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

Охарактеризуйте группы крови в системе АВ0.

Различают четыре группы крови:

Первая группа: 0αβ(I) – не содержит агглютиногенов в эритроцитах, в плазме находятся агглютинины α и β.

Вторая группа: Аβ(II) – характеризуется наличием агглютиногена А в эритроцитах и β агглютинина в плазме.

Третья группа: Вα(III) – в эритроцитах присутствует агглютиноген В, в плазме – агглютинин α. Четвертая группа: АВ(IV) – в эритроцитах присутствуют агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

Групповые особенности крови человека являются постоянным признаком, в течение жизни группа крови не изменяются. На основании статистических исследований было установлено, что среди европейцев группа крови 0αβ(I) встречается у 32 % людей, группа крови Аβ(II) – у 40 %, группа крови Вα(III) – у 20 % и группа крови AB(IV) – у 8 %.

Когда происходит реакция агглютинации?

Если в эксперименте смешать в пробирке кровь разных групп произойдет реакция агглютина-

ции – склеивание и разрушение (гемолиз) эритроцитов, если в смеси встретятся агглютиноген А и агглютинин α, агглютиноген В и агглютинин β. Подобная реакция может произойти и у человека в случае переливания несовместимой крови.

Что такое Rh-фактор?

Антигены системы Rh (резус-агглютиноген) впервые были обнаружены у обезьяны макакирезус. Эритроциты 85% людей содержат резус-агглютиноген, кровь таких людей называют ре- зус-положительной (Rh+). В эритроцитах 15% людей резус-агглютиногена нет, кровь таких людей называют резус-отрицательной (Rh-). Особенность системы резус состоит в том, что она не имеет естественных антител. Антирезус-агглютинины (антирезус-тела) формируют-

ся при переливании резус-отрицательному человеку резус-положительной крови. В этом случае происходит иммунизация резус-отрицательного человека (реципиента), при этом в его крови появляются антирезус-агглютинины.

Когда возникает резус-конфликт?

Резус-конфликт происходит в следующих случаях: 1) при повторном переливании резус-

отрицательному человеку (реципиенту) резус-положительной крови; 2) в случаях беременности, когда мать резус-отрицательна, а плод резус-положителен.

3

Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, в ор-

ганизме последнего начнут образовываться специфические по отношению к резус-

агглютиногену антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту у него, как правило, возникает гемотрансфузионный шок вследствие агглютинации эритроцитов донора антирезус-агглютининами реципиента.

Опасность для плода. Если мать резус-отрицательна, а отец резус-положителен, плод может быть резус-положительным. При нарушении целостности плацентарного сосудистого барьера в период беременности резус-агглютиногены плода попадают в организм матери, при этом у неѐ начинают вырабатываться антирезус-агглютинины. Последние, проникая через плаценту в кровь плода, могут вызвать агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом. В

результате – у новорожденного развивается тяжелая гемолитическая анемия, характеризующаяся низким содержанием гемоглобина и снижением количества эритроцитов.

Современные правила переливания крови.

1. Переливать необходимо только одногруппную кровь. 2. Резус-отрицательным реципиентам переливать необходимо только резус-отрицательную кровь.

Как можно определить группу крови, используя стандартные сыворотки?

Для определения групп крови применяют стандартные сыворотки, которые получают при удалении растворимого белка фибрина (фактор свертывания) из плазмы крови.

В сыворотке I группы содержатся агглютинины α и β, в сыворотке II группы – агглютинины β, в сыворотке III группы – агглютинины α, в сыворотке IV группы агглютинины отсутствуют. На тарелку со смачиваемой поверхностью необходимо нанести цифровые маркировки используемых сывороток с расшифровкой их формул: I (α, β), II (β), III (α). Далее –в соответствующий сектор тарелки наносим по капле сыворотки. Каплю исследуемой крови наносим рядом с каплей сыворотки. Перемешиваем кровь с сывороткой чистой стеклянной палочкой. Реакция в каждой капле может быть положительной (наличие агглютинации эритроцитов) или отрицательной (отсутствие агглютинации).

Приведите пример определения крови 1 группы.

В сыворотке I группы (α и β агглютинины) – агглютинация не произошла, следовательно агглютиногены А и В в крови отсутствуют. В сыворотке II группы (агглютинин β) агглютинация не произошла, следовательно, агглютиноген В в крови отсутствует. В сыворотке III группы (агглютинин α) агглютинация не произошла, следовательно, агглютиноген А в крови отсутству-

ет. Вывод: в исследуемой крови агглютиногенов А и В нет, что соответствует I группе крови

- 0αβ(I)

Приведите пример определения крови 2 группы.

В сыворотке II группы (агглютинин β), агглютинация не произошла, следовательно, агтлютиноген В в крови отсутствует. В сыворотке III группы (агглютинин α) агглютинация произошла, следовательно в крови присутствует агглютиноген А.

В сыворотке I группы (α и β) агглютинация произошла в результате встречи агглютинина α с

агглютиногеном А. Вывод: кровь II группы – Аβ(II)

Приведите пример определения крови 3 группы.

В сыворотке II группы (агглютинин β) агглютинация произошла, следовательно, в крови присутствует агглютиноген В. В сыворотке III группы (агглютинин α) агглютинация не произошла, следовательно агглютиноген А в крови отсутствует. В сыворотке I группы (α и β) агглютинация произошла в результате встречи агглютинина β с агглютиногеном В. На основании полученных данных делаем вывод: кровь III группы – Вα(III)

4

Приведите пример определения крови 4 группы.

В сыворотке II группы (агглютинин β), агглютинация произошла, следовательно, агтлютиноген В в крови имеется. В сыворотке III группы (агглютинин α) агглютинация произошла, следовательно, в крови присутствует агглютиноген А.

В сыворотке I группы (α и β) агглютинация произошла в результате взаимодействия агглюти-

нина α с агглютиногеном А и агглютинина β с агглютиногеном В. Вывод: кровь IV группы –

АВ(IV).

Как можно определить группу крови с помощью цоликлонов анти-А и анти-В?

Цоликлоны, в отличие от стандартных сывороток, не являются продуктами клеток человека. Цоликлоны представляют собой разведенную асцитную жидкость мышей, в которой содержатся специфические антитела: цоликлоны анти-А и анти-В. Они получаются в результате иммунных реакций после введения мышам порций разных групп крови человека, содержащей агглютиногены А или В. В ответ на присутствие в организме мышей агглютиногенов вырабатываются антитела – цоликлоны анти-А или анти-В. Определение групп крови включает выявление антигенов А и В исследуемой крови соответствующими антителами – цоликлонами анти-А и анти-В по показателю реакции агглютинации при встрече соответствующих антител и анти-

генов ( анти-А и А, анти-В и В).

На тарелку наносят капли цоликлонов анти-А и анти-В. Рядом с каплями цоликлонов помещают каплю исследуемую кровь. Для определении группы крови цоликлоны и кровь смешивают стеклянной палочкой. Положительный результат при определении группы крови проявляет себя агглютинацией (склеиванием) эритроцитов. При отрицательной реакции капля смеси остается равномерно окрашенной в красный цвет – агглютинация отсутствует.

Первый вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти–А и не произошла

санти-В. Следовательно исследуемая кровь содержит только агглютиноген А, агглютиногена В нет. Вывод – кровь II группы.

Второй вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти–В и не произошла

санти-А. Следовательно исследуемая кровь содержит только агглютиноген В, агглютиногена А нет. Вывод – кровь III группы.

Третий вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти-А и с анти-В. Следовательно исследуемая кровь содержит оба агглютиногена А и В. Вывод – кровь IV груп-

пы.

Четвертый вариант результатов. Агглютинация не произошла с цоликлоном анти–А и анти- В. Следовательно исследуемая кровь не содержит агглютиногены А и В. Вывод – кровь I

группы.

Свертывание крови

При повреждении сосуда гемостаз (остановка кровотечения) проходит в два этапа: первый –

сосудисто-тромбоцитарный гемостаз; второй – коагуляционный гемостаз.

5

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен остановить кровотечение из мелких сосудов с низким артериальным давлением.

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1.Спазм сосудов: первичный – рефлекторный, вторичный – под влиянием вазоконстрикторов (серотонин, адреналин, тромбоксан), выделяющихся из тромбоцитов. Сокращение сосудистой стенки уже способствует остановке кровотечения.

2.Адгезия – прилипание тромбоцитов к месту повреждения.

3.Агрегация – склеивание тромбоцитов друг с другом. В итоге образуется рыхлый тромбоци-

тарный тромб (белый тромб). Из подвергшихся агрегации тромбоцитов в кровь выделяются вазоконстрикторы, инициирующие вторичный спазм сосудов.

4.Ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба под влиянием тромбостенина, кото-

рый выделяют тромбоциты. Ретракция обеспечивает закрепление тромба в поврежденном сосуде.

Коагуляционный гемостаз – запускается одновременно с сосудисто-тромбоцитарным. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из крупных сосудов в результате образования достаточно прочного фибринового тромба. Все реакции коагуляционного гемостаза являются ферментативными, протекают в 3 фазы.

1-я фаза – наиболее сложная. Протекает она по внешнему пути с образованием тканевой протробиназы (5-10 с), а также по внутреннему пути с образованием кровяной протромбина-

зы (5-10 мин). Представления о внешнем (тканевом) и внутреннем (кровяном) путях образования протромбиназы достаточно условны, так как каскад реакций, обеспечивающих образование протромбиназы, преимущественно идет внешним путем, а не по двум независимым путям.

Внешний путь образования тканевой протромбиназы начинается с повреждения тканей и рас-

положенных в них сосудов. Повреждение тканей приводит к освобождению в кровь фосфоли-

пидов, представляющих собой осколки клеточных мембран (тканевой тромбопластин). На матрице фосфолипидов активируется плазменный фактор VII. В присутствии Са2+ комплекс тромбопластин + активирированный VII фактор переводят Х фактор свертывания в активированную форму – Xа. В последующем фактор Ха, фактор V, фосфолипидные осколки мембран тромбоцитов, Са2+ образуют фермент – тканевую протромбиназу.

Внутренний путь образования кровяной протромбиназы начинается с разрушения форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов), образования осколков клеточных мембран тромбоцитов и эритроцитов (кровяной тромбопластин).

Кровяная протромбиназа образуется на матрице мембран поврежденных тромбоцитов и эритроцитов при участии плазменных факторов крови – XII, XI, IX, VIII, трансформирующих фактор X в его активированную форму – Xа. В последующем фактор Xа, фактор V, Са2+, фосфолипидные осколки мембран тромбоцитов и эритроцитов образуют активный фермент – кро-

вяную протромбиназу. Катализатором процесса являются волокна коллагена, обнажающиеся при повреждении сосуда. Отсутствие какого-либо из плазменных факторов свертывания приводит к нарушению данной фазы гемокоагуляции. Так, врожденный дефицит VIII или IX, или XI факторов (антигемофильные глобулины А, В, С), вызывает тяжелое заболевание – гемофи-

лию.

2-я фаза – образование тромбина. Протромбиназа почти мгновенно адсорбирует на своей поверхности неактивный протромбин и в присутствии Са2+ переводит его в активный фермент – тромбин.

3-я фаза – превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина и Са2+. Процесс про-

ходит в три этапа: образование фибрина-мономера, образование растворимого фибрина-

полимера, образование нерастворимого фибрина под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII. В результате образуется рыхлый клубок нитей фибрина, в которых задержива-

6

ются форменные элементы крови, преимущественно эритроциты. Форменные элементы разрушаются, при этом гемоглобин разрушенных эритроцитов придает тромбу красный цвет (крас-

ный тромб).

Почти все факторы свертывания синтезируются в печени. Поражение печени может привести к недостаточной их продукции, в частности, протромбина, что приводит к нарушению свертывания крови. Для синтеза протромбина, некоторых других факторов свертывания (VII, IX, X) необходим жирорастворимый витамин К, всасывающийся в кишечнике в присутствии желчи. Следовательно, все формы состояний человека, приводящие к затруднению поступления желчи в кишечник, способствуют возникновению дефицита вышеуказанных факторов свертывания.

Основные плазменные факторы свертывания:

I – фибриноген, II – протромбин, III - тканевой тромбопластин, IV - Са2+

Факторы с V по XIII являются акцелераторами, дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови (V - проакцелерин или Ас-глобулин, VII – конвертин, VIII – антигемофильный глобулин А, IX – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса, X – фактор Стюарта-Пауэра, XI – антигемофильный глобулин С, XII – фактор Хагемана, XIII – фибринстабилизирующий фактор).

Фибринолиз

После образования фибринового тромба в поврежденном сосуде происходит его уплотнение (ретракция). В последующем он расщепляется. Этот процесс называется фибринолизом. Глав-

ная функция фибринолиза – восстановление просвета закупоренного тромбом сосуда. Рас-

щепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином. Обычно в крови он присутствует в виде неактивного плазминогена.

7

Схема гемостаза

Антикоагулянтные (противосвертывающие) механизмы

В норме в организме поддерживается равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами. При повреждении сосудистой стенки равновесие смещается в сторону образо-

вания тромба строго в месте повреждения сосуда. При многих видах патологии, при сниже-

нии активности противосвертывающих механизмов возможно внутрисосудистое тромбобра-

зование.

Жидкое состояние крови внутри сосудов поддерживается за счет гладкой поверхности эндо-

телия сосудов; отрицательных зарядов стенки сосудов и тромбоцитов, в результате чего тромбоциты к стенке не «пристают»; наличия на сосудистой стенке тонкого слоя фибрина, ко-

торый активно адсорбирует и нейтрализует факторы свертывания, особенно тромбин; высокой скорости движения крови, не позволяющей факторам свертывания скапливаться в высокой концентрации в одном месте; наличия в крови антикоагулянтов: первичных (предсуществую-

щих) и вторичных – образующихся в процессе свертывания.

8

Из первичных антикоагулянтов, синтезируемых в печени, наиболее активными являются антитромбин III, угнетающий образование протромбиназы, и гепарин, тормозящий все фазы свертывания. Вторичные антикоагулянты представляют собой отработанные факторы свертывания. Так, фибрин адсорбирует и нейтрализует до 90% тромбина, поэтому его называ-

ют антитромбином I. Вторичные антикоагулянты, не препятствуя формированию тромба в месте повреждения сосуда, предотвращают каскадное тромбобразование по всей сосудистой системе.

Регуляция свертывания

Ускорение свертывания (гиперкоагуляция) – наблюдается при стрессорных воздействиях на организм, при этом время свертывания уменьшается с 5-10 до 3-4 мин в результате активации симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система, адреналин способствуют освобождению из стенок сосудов факторов свертывания, активируют многие плазменные факторы свертывания. Парасимпатическая нервная система увеличивает выход в кровь антикоагулянтов, при этом отмечается замедление свертывания (гипокоагуляция). В норме у человека после завершения нормального процесса свертывания крови всегда имеет место некоторая гипокоагуляция. Это объясняется как использованием резерва факторов свертывания, так и активацией противосвертывающих механизмов. Последнее необходимо учитывать при проведении дополнительных оперативных мероприятий в послеоперационном, послеродовом периодах. Гипокоагуляция всегда наблюдается при тромбоцитопении – уменьшении числа тромбоцитов в периферической крови.

9

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ. ПИТАНИЕ.

Что понимают под обменом веществ?

Поступление необходимых веществ в организм, их использование в процессах ассимиляции (анаболизма), диссимиляции (катоболизма), а также выделение продуктов распада в среду обитания.

Что понимают под ассимиляцией (анаболизмом)?

Ассимиляция – поступление пищевых веществ в организм, их использование для синтеза сложных органических соединений, клеточных структур, а также клеточных секретов. Анаболизм часто определяют как заключительный этап процессов ассимиляции.

Назовите исходные и конечные продукты анаболизма?

Исходные продукты – аминокислоты, моносахариды, жирные кислоты, моноглицериды, нуклеотиды, вода, минеральные соли и витамины.

Конечные продукты - специфические белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты.

Охарактеризуйте биологическое значение анаболизма?

Восстановление, обновление распавшихся в процессе жизнедеятельности клеточных структур, органических соединений, восстановление энергетического потенциала, рост и развитие организма.

Что называют диссимиляцией (катаболизмом)? Что понимают под энергетическим обменом?

Диссимиляция (катаболизм) – совокупность процессов распада клеточных структур, органических соединений с освобождением энергии, необходимой для обеспечения текущей деятельности клеток организма, для восстановления структуры клеток, синтеза сложных органических соединений, клеточных секретов. Динамика процессов, обеспечивающая освобождение энергии в ор-

ганизме и ее использование обозначается как энергетический обмен.

Перечислите исходные и конечные продукты диссимиляции (катаболизма).

Исходные продукты – белки, жиры и углеводы клеток организма; конечные - углекислый газ, вода и аммиак, который преобразуется в мочевину и другие азотосодержащие вещества

Какое значение для организма имеет пища? Что называют питательными веществами? Перечислите их.

Пища – источник пластического и энергетического материала.

Питательные вещества – органические и неорганические компоненты пищевых продуктов, необходимые для синтеза клеточных структур и покрытия энергетических затрат организма. К ним относятся – белки, жиры, углеводы, вода, минеральные соли, витамины.

Перечислите конечные продукты гидролиза белков, жиров и углеводов в пищеварительном тракте и при распаде их в процессе катаболизма в клетках организма.

При гидролизе - аминокислоты, моносахариды, жирные кислоты, моноглицериды, нуклеотиды; в процессе катаболизма - вода, углекислый газ, аммиак.

Назовите принципиальные отличия процесса гидролиза органических соединений в пищеварительном тракте от их диссимиляции в клетке.

При гидролизе образуются мономеры, практически не теряющие своей энергетической ценности, при диссимиляции вещества расщепляются до конечных продуктов с выделением большого количества энергии.

1 0