429. Опишите причины и патогенез надпеченочных и подпеченочных желтух.

Надпеченочная:

Причины: кроворазрушающие яды, врожденные аномалии эритроцитов, лучевые поражения, действия сульфаниламидов, переливание несовместимой крови.

Патогенез: недостаточная способность печени переводить непрямой билирубин в прямой → увеличение концентрации в крови непрямого билирубина → повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.

Подпеченочная:

Причины: дискенезия желчных путей, механические препядствия → холестаз → накопление компонентов желчи в гепатоцитах → поступление компонентов в кровь.

430. Объясните почему при печеночной желтухе может наблюдаться обесчвечвание каловых масс.

431. каковы ранние изменения пигментного обмена при поражении печеночных клеток.

432. Какие изменения в крови, кале и моче при механической желтухе.

В моче исчезновение уробилиногена, в кале отсутствие стеркобилина, в крови повышение прямого и непрямого билирубина.

433. Какие изменения наблюдаются в крови, кале и моче при гемолитической желтухе.

В крови увеличение непрямого билирубина, повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.

Патофизиология почек

434. Понятие об эффективном фильтрационном давлении. Какие нарушения в организме ведут к его снижению.

Давление при котором происходит фильрация плазмы в капсулу. Оно равняется Р_гидр-(Р_онк-Р_в/к) = 70 мм рт ст-(30+20)=20 мм рт ст. снижение приводит в снижению фильтрации.

Нарушения:

1. снижение артериального давления ниже 80 в плечевой артерии (кровопотеря, сердечная недостаточность, коллапс, сужение аорты, тромбоз, спазм ренальных артериол, рефлекторная болевая анурия).

2. Увеличение внутрикапсулярного давления мочи (почечно-каменная болезнь, обтурация мочеточника камнем, снижение скорости реабсорбции)

3. Рост онкотического давления плазмы (обезвоживание организмы, введение большого количества белковых кровезаменителей)

4. Изменение почечного фильтра: уменьшение фильтрационной поверхности (снижение числа функциональных нейронов), утолщение фильтра

Последствия: задержка выведения азотистых шлаков → азотемия, задержка сульфатов, фосфаты, органические кислоты → снижение щелочного резерва → ренальная форма ацидоза.

435. Каковы основные причины и проявления повышения процессов фильтрации?

1) повышение гидростатического давления (увел. ОЦЖ, падение тонуса приносящих артериол, повышение тонуса отводящих артериол)

2) снижение онкотичского давления (гипопротеинемия)

3) усиление синтеза простогландина Е, F, I

Проявления: увеличение выделения плазменных белков и эритроцитов

436. Охарактеризуйте виды, механизмы протеинурии.

Виды:

Механизмы:

1. нарушение пиноцитоза в канальцах

2. попадание во вторичную мочу продуктов белкового распада

437. Причины появления эритроцитов в моче. Особенности эритроцитов.

Увеличение фильтрационного давления, повреждение эндотелия капилляров и капсулы шумлянского-боумана – почечная гематурия, воспалительные, травматические, опухолевые заболевания мочевыводящих путей – внепочечная гематурия. При почечной – эритроциты гемолизированные + протеинурия, внепочечная – эритроциты свежие, протеинурия минимальна.

438. Что такое клиренс? Как он изменяется при нарушении фильтрационной способности почек? Что такое осмотический диурез?

Это объем плазмы, который полностью освобождается от того или иного вещества за 1 минуту. Расчет производится по формуле: С= (Uмг/мл*Vмл/мин)/Рмг/мл. U-концентрация вещества в вторичной моче, V-диурез в минуту, Р-концентрация вещества в плазме. При нарушении фильрации он снижается т.к. меньшее количество плазмы очищается за минуту.

Осмотический диурез – полиурия с высокой плотностью мочи. Наблюдается при увеличиении в первичной моче осмоактивных веществ (глюкоза, мочевина)