9. Перечислить заболевания кишечника (этиология, патогенез, клиника, методы обследования и принципы лечения).

Болезнь Крона (англ. Crohn's disease, син. — гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, трансмуральный илеит, терминальный илеит) — хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50 % случаев. Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивает все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки. Вместе с имеющим много общих патофизиологических и эпидемиологических характеристик язвенным колитом, образует группу —воспалительная болезнь кишечника (англ.).

Этиология

До настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся неизвестной. Среди причин называются наследственные или генетические, инфекционные, иммунологические факторы.

Генетические факторы: частое выявление болезни у однояйцевых близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют кровных родственников, также страдающих этим заболеванием.

Инфекционные факторы: их роль не подтверждена полностью, но введение смывов кишечника лабораторным крысам иногда позволяет вызвать болезнь у последних

Иммунологические факторы: системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания. У пациентов обнаруживают патологически высокое число T-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, белку коровьего молока, липополисахаридам. Из крови больных в периоды обострений выделены иммунные комплексы. Существуют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, но скорее всего они носят вторичный характер. Возможный механизм нарушений — это наличие какого-то специфического антигена в просвете кишки/крови больных, приводящего к активации T-лимфоцитов, клеточных макрофагов, фибробластов — к выработке антител, цитокинов, простагландинов, свободного атомарного кислорода, которые и вызывают различные тканевые повреждения

Патогенез

Болезнь Крона может поражать любой отдел пищеварительного тракта, но всё же в 2/3 случаев процесс локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и начальном отделетолстого кишечника. Характерно сегментарное поражение кишечника, имеющее чёткую границу с соседними здоровыми отрезками. Стенка утолщена, просвет сужен, кишка расширена перед поражённым участком. Слизистая оболочка с многочисленными продольными, щелевидными язвами и поперечными трещинами, бугристая, имеет вид «булыжной мостовой». В некоторых случаях происходит перфорация язв с образованием внутрибрюшинных абсцессов и свищей. Свищи могут сообщаться с петлями кишечника и окружающими органами (мочевой пузырь, матка и влагалище у женщин, кожа). Микроскопически во всей толще кишки воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Образуются характерные гранулёмы из эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса. Творожистый некроз в гранулёмах не наблюдается, что сближает их с саркоидозными гранулёмами. В результате хронического воспаления развивается рубцовая ткань, что приводит к стенозу просвета кишки. Для болезни Крона характерно поражение лимфатических узлов, в них лимфомакрофагальная гиперплазия и эпителиоидные гранулёмы. Некоторые микроскопические различия болезни Крона и язвенного колита

Болезнь Крона	Язвенный колит
Трансмуральное воспаление	Воспаление слизистой (возможно трансмуральное воспаление при высокой активности язвенного колита)
Гранулёмы в стенке кишки и лимфатических узлах (или микрогранулемы)	Отсутствие гранулём (редко гранулёмы, связанные с криптами при высокой активности заболевания)
Абсцессы крипт встречаются редко	Абсцессы крипт обычная находка
Число бокаловидных клеток в норме	Уменьшение бокаловидных клеток
Слизистая утолщена или норма	Слизистая оболочка истончена
Поверхностный эпителий в норме	Поверхностный эпителий уплощен
Отсутствие псевдополипов слизистой	Псевдополипы слизистой
Фиброз подслизистой достаточно часто	Фиброза подслизистой оболочки как правило нет

Типы по локализации

Илеоколит — наиболее распространённая форма, поражение подвздошной и толстой кишки.

Илеит — изолированное поражение подвздошной кишки.

Желудочно-дуоденальная форма — с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.

Еюноилеит — в процесс вовлечены тощая и подвздошная кишка.

Болезнь Крона толстой кишки — изолированное поражение толстого кишечника.

Клиническая картина

Клиническая картина очень разнообразна и во многом зависит от локализации, тяжести, продолжительности и наличия рецидивов болезни.

Общие симптомы: слабость, усталость, повышение температуры, часто волнообразного характера.

«Кишечные» симптомы: боль в животе, часто симулирующая острый аппендицит, понос, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, потеря веса.

Потеря веса наблюдается у значительного количества больных и обусловлена сначала анорексией и усилением боли после приёма пищи, а в запущенных случаях и синдромом нарушения всасывания в кишечнике, развивающемся как после хирургических вмешательств, так и в результате протяженности процесса. Нарушается всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов (B₁₂ и A, D). У больных с протяженным или множественным поражением, со свищами между тонким и толстым кишечником развивается выраженная стеаторея. У больных с локализацией процесса в илеоцекальном углу заболевание может начаться с высокой температуры, боли в правой подвздошной области, появления там же пальпируемой массы, что может вести к ложному диагнозу аппендицита и неоправданной операции. Клиническое исследование при первом обращении не очень информативно, единичные находки — афтозный стоматит, чувствительность и пальпируемая масса в правой подвздошной области, свищи и абсцессы в области заднепроходного отверстия. Гораздо больший интерес представляют внекишечные проявления, многочисленные и разнообразные.

Внекишечные проявления.

При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы с развитием:

Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит

Полость рта: — афтозный стоматит

Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилит

Кожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермия

Печень-желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, хололитиаз, цирроз, холангиокарцинома.

Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидоз почек

Кишечник — при колите существует повышенная вероятность развития карциномы толстого кишечника

Хирургические осложнения

• Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных абсцессов, перитонита, внутренних и наружных свищей, стриктур, брюшных спаек

• Хроническое воспаление и развитие рубцовой ткани приводит к сужению просвета кишки и кишечной непроходимости

• Язвы слизистой ведут к повреждению сосудов и кровотечению в просвет кишечника.

• Токсический мегаколон в редких случаях, (реже чем при язвенном колите)

• Свищевые ходы в мочевой пузырь или матку вызывают инфекции, выделение воздуха и кала из мочевого пузыря или влагалища

Диагностические исследования

• Кровь — нормохромная-гипохромная, нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ и С-реактивного белка. Возможно снижение железа,фолиевой кислоты, витамина B₁₂, гипоальбуминемия, как результат нарушения всасывания в кишечнике. В последнее время в Европе и в ряде городов России в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектина в кале.

Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии. Редко при наличии активности болезни Крона уровень кальпротектина остается нормальным. По всей видимости, это связано с преимущественным поражением подслизистой и/или мышечной оболочки кишки, где нет нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.

• Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний

• Колоноскопия и эндоскопия c биопсией подтверждают диагноз гистологически. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики болезни Крона является проведение илеоколоноскопии (то есть осмотра всей толстой кишки и терминального, конечного, отдела подвздошной кишки), поскольку это заболевание поражает не только толстую кишку, но и вышележащие отделы. Обязательным условием является забор множественных биоптатов из всех отделов толстой кишки (не менее 2-х) и подвздошной кишки (как пораженных, так и интактных) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Значимым прогрессом в диагностике болезни Крона тонкой кишки является использование эндокапсулы, что позволяет осмотреть тонкую кишку, однако при этом отсутствует возможность забора биоптата.

• Обзорная рентгенограмма брюшной полости — при токсическом растяжении покажет вздутие петель кишок, большое количество воздуха в их просвете.

• Рентгенологическое исследование кишечника с контрастным веществом (барием, гастрографином) помогает выявить асимметричные участки слизистой, места сужений и вздутий, глубокие язвы

• Компьютерная томография и УЗИ полезны в случае когда имеются внутрибрюшинные абсцессы, пальпируемая масса, увеличение лимфатических узлов брыжейки

• Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae) часто помогает подтвердить диагноз

• Электрогастроэнтерография

Лечение

Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами.

А. Лечение неосложненной болезни Крона

1. Антидиарейные средства в качестве основной терапии применяют при легких обострениях и после хирургического лечения.

2. Сульфасалазинприменяют при обострениях средней тяжести, если поражение ограничено толстой кишкой; при поражении тонкой кишки он неэффективен. Способность препарата предотвращать обострения не доказана.

3. Месалазин эффективен при поражении как толстой, так и тонкой кишки; он дает меньше побочных эффектов, чем сульфасалазин, и на сегодня считается лучшим препаратом для лечения болезни Крона.

4. Кортикостероиды (преднизон, 20—40 мг внутрь 1 раз в сутки) применяют при выраженном обострении. В наиболее тяжелых случаях их вводят в/в (метилпреднизолон, 20—40 мг в/в каждые 6 ч, или другой препарат в эквивалентной дозе. Для профилактики рецидивов кортикостероиды не используют. Внекишечные проявления болезни Крона, которые, как и при неспецифическом язвенном колите, часто сопровождают обострения, также поддаются кортикостероидной терапии.

5. Цитостатики. Меркаптопурин и азатиоприн применяют при неэффективности кортикостероидов, при необходимости снизить дозу кортикостероидов и для профилактики рецидивов. Основное побочное действие — угнетение кроветворения и панкреатит. Для снижения дозы кортикостероидов применяют также метотрексат, 25 мг в/м 1 раз в неделю (N Engl J Med 332:292, 1995). Препарат гепатотоксичен и угнетает кроветворение. Применение иммунодепрессантов требует большого опыта и тщательного наблюдения для своевременного выявления осложнений.

6. Метронидазол (250 мг внутрь 3 раза в сутки) по эффективности не уступает сульфасалазину и может быть использован при непереносимости или безуспешности другого лечения. Оказывает тератогенное и — при длительном применении — нейротоксическое действие.

7. Диета. Внутрь назначают препараты кальция, магния, железа, фолиевой кислоты, витамина D. При поражении тонкой кишки необходимо парентеральное введение витамина B₁₂. При обширном поражении тонкой кишки и после резекции подвздошной кишки развивается оксалурия, в таких случаях для предупреждения образования камней в почках назначают диету с низким содержанием жира и оксалатов и повышенным содержанием кальция.

8. Парентеральное питание используют, чтобы дать отдых кишечнику, его применяют как самостоятельный метод лечения и при подготовке к операции.

Б. Лечение осложнений болезни Крона (свищи, кишечная непроходимость, абсцессы, перфорация, кровотечение) главным образом хирургическое. По возможности применяют щадящие методы, такие, как чрескожное дренирование абсцессов и эндоскопическая дилатация кишки. Повторные резекции приводят к синдрому короткой кишки, их желательно избегать.

1. Парапроктит. Абсцесс вскрывают, назначают метронидазол или ципрофлоксацин.

2. Свищи (наружные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные). Лечение хирургическое; назначают парентеральное питание и иногда — меркаптопурин или метронидазол.

3. Кишечная непроходимость возникает при рубцовом сужении кишки. Существенную роль могут играть также спазм и отек кишки — в этих случаях ее декомпрессия отсасыванием через кишечный зонд, введение жидкости и кортикостероиды иногда позволяют избежать операции. Больному следует отказаться от трудноперевариваемых продуктов (орехи, кукуруза, фрукты с жесткой кожурой).

Хирургическое лечение не приводит к полному излечению.

Прогноз и течение

Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет. Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения. Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.

Язвенный колит

Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (НЯК) —характеризуется воспалением и изъязвлением слизистой толстой кишки. Кишка поражается единым участком, захватывающим прямую и — на том или ином протяжении — ободочную кишку. Заболевание течет хронически, с обострениями и ремиссиями.

Этиология

Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины:

1) Генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита у пациента). Изучается большое число генов, для которых выявляется связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита

2) Использование нестероидных противовоспалительных препаратов длительное время повышает риск развития заболевания. Короткие курсы этих препаратов, вероятно, безопасны

3) Бактерии, вирусы— роль этих факторов до конца не ясна, однако доказательств на сегодняшний момент нет; Пищевая аллергия (молоко и другие продукты), стресс могут спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако не играют роль самостоятельного фактора риска развития язвенного колита.

Иммунологические нарушения и аутоиммунизация — один из факторов патогенеза заболевания

Симптомы

• Частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи.

• «Ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию.

• боль в животе (чаще в левой половине).

• лихорадка (температура от 37 до 39 градусов в зависимости от тяжести заболевания).

• снижение аппетита.

• потеря веса (при длительном и тяжелом течении).

• водно-электролитные нарушения различной степени.

• Возможны внекишечные проявления (поражение кожи, суставов, глаз).

• общая слабость

Следует отметить, что некоторые из перечисленных симптомов могут отсутствовать или выражены минимально.

Осложнения

Молниеносное течение встречается в 5—10% случаев. Характерны профузный понос с кровью, боль в животе, гипоальбуминемия, лихорадка, электролитные нарушения, дегидратация, возможен перитонит. Токсический мегаколон — атония и дилатация толстой кишки — развивается в 1—2% случаев. Это крайне тяжелое осложнение; его диагностический признак — расширение просвета толстой кишки до 6 см и более (измеряется в середине поперечной ободочной кишки) на обзорной рентгенограмме в положении лежа.

При тотальном поражении толстой кишки через 10—20 лет болезни рак толстой кишки развивается в 10% случаев, в дальнейшем риск возрастает еще более. Если поражена только левая половина толстой кишки, риск ниже.

Диагностика

Наиболее надежный метод диагностики и оценки эффективности лечения — ректоскопия с биопсией слизистой. Для исключения инфекции необходимо бактериологическое исследование. Распространенность поражения определяют с помощью ирригоскопии, однако ее нельзя проводить при обострении — это грозит токсическим мегаколоном .Удаление пораженного участка кишки (обычно колопроктэктомия) приводит к излечению. При длительном течении нередко развивается рак толстой кишки.

Постановка диагноза язвенный колит в большинстве случаев не вызывает затруднений. Клинически он проявляется наличием крови и слизи в стуле, учащение стула, болью в животе. Объективное подтверждение диагноза происходит после проведения фиброилеоколоноскопии с осмотром подвздошной кишки и гистологическим исследованием биоптатов, до этого момента диагноз является предварительным.

• В клиническом анализе крови — признаки воспаления (увеличение общего количества лейкоцитов, палочкоядерных лейкоцитов, тромбоцитов, повышение СОЭ) и анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

• В биохимическом анализе крови — признаки воспалительного процесса (повышение уровня С-реактивного белка, гамма-глобулинов), анемии (снижение уровня сывороточного железа), иммунного воспаления (повышены циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины класса G).

Один из современных маркеров диагностики воспалительных заболеваний кишечника (в том числе и язвенного колита) является фекальный кальпротектин. При обострении его уровень повышается (выше 100—150).

В ряде случаев диагноз язвенного колита может быть выставлен ошибочно. Имитируют это заболевание другие патологии, в частности, острые кишечные инфекции (дизентерия), протозойные инвазии (амебиаз), болезнь Крона, глистные инвазии, рак толстой кишки.

Для исключения инфекций необходимо получить отрицательные бак посевы кала, отсутствие антител к возбудителям в крови. Ряд кишечных инфекций определяются или исключаются путем определения возбудителя методом ПЦР в кале. Этим же методом определяют наличие гельминтов в кале (желательно также проводить определение антител к гельминтам в крови пациента). Необходимо помнить, что выявление гельминтов не исключает диагноз язвенного колита.

Трудным является проведение дифференциальной диагностики между язвенным колитом и болезнью Крона. Язвенный колит поражает только толстую кишку (в редких случаях при тотальном поражении толстой кишки наблюдается ретроградный илеит, когда при илеоколоноскопии выявляется неспецифическое воспаление слизистой подвздошной кишки). Для язвенного колита характерно непрерывное поражение слизистой толстой кишки, тогда как при болезни Крона это чаще всего сегментарное поражение (например, сигмоидит и илеит). Важно также проведение гистологического исследования взятых из разных отделов толстой и подвздошной кишок. Определение специфических антител нередко помогает отличить язвенный колит от болезни Крона.

Лечение

В период слабого или умеренного обострения показано амбулаторное лечение. Диета при язвенном колите. С момента обострения назначается диета №4а. При стихании воспалительных процессов - диета 4б. В период ремиссии - диета 4в, затем обычная диета с исключением продуктов, плохо переносимых пациентом. В случае тяжелого обострения язвенного колита - назначение парэнтерального (через вену) и/или энтерального питания.

А. Медикаментозное лечение

1. 5-аминосалициловая кислота и ее производные применяются при нетяжелых обострениях и для профилактики рецидивов.

а. Сульфасалазин при приеме внутрь достигает толстой кишки в неизмененном виде и там расщепляется на действующее вещество — 5-аминосалициловую кислоту и сульфапиридин, ответственный за побочные эффекты.

1) Дозы Начальная доза при обострении — 0,5 г внутрь 2 раза в сутки. При хорошей переносимости дозу медленно повышают до 0,5—1,5 г внутрь 4 раза в сутки. Во время ремиссии дозу снижают до 1 г внутрь 2 раза в сутки.

2) Побочное действие. Чаще всего сульфасалазин вызывает головную боль, тошноту, рвоту и боль в животе, которые обычно проходят при снижении дозы. Реже встречаются сыпь, лихорадка, гепатит, агранулоцитоз и апластическая анемия; эти реакции требуют отмены препарата. Сульфасалазин может вызывать парадоксальное обострение неспецифического язвенного колита и преходящую олигозооспермию. Одновременно с сульфасалазином назначают фолиевую кислоту (сульфасалазин уменьшает ее всасывание).

б. Месалазин (5-аминосалициловая кислота) благодаря отсутствию в его составе сульфапиридина переносится лучше сульфасалазина. Чтобы препарат достиг толстой кишки, его применяют в виде клизм, ректальных свечей и таблеток в специальной оболочке . Побочные эффекты (пневмонит, гепатит, нефрит и панкреатит) редки.

в. Олсалазин (димер 5-аминосалициловой кислоты) подобно сульфасалазину достигает толстой кишки в неизмененном виде и там расщепляется с выделением активного вещества. Основное побочное действие — понос.

2. Кортикостероиды применяют при обострениях — тяжелых и средней тяжести, во время ремиссии их не назначают. Кортикостероиды эффективны в отношении как кишечных, так и внекишечных проявлений неспецифического язвенного колита, их можно сочетать с производными 5-аминосалициловой кислоты. При изолированном поражении прямой кишки применяют клизмы с кортикостероидами. При более обширном поражении назначают преднизон, 20—40 мг/сут внутрь. Улучшение обычно наступает через 1—2 нед; тогда, назначив сульфасалазин или другое производное 5-аминосалициловой кислоты, дозу преднизона медленно (в течение 2—3 мес) снижают до полной отмены. Если улучшения не наступает, переходят на в/в введение кортикостероидов (гидрокортизон, 50—100 мг в/в каждые 6 ч, или метилпреднизолон, 20—40 мг в/в каждые 12 ч). При снижении дозы кортикостероидов часто развивается обострение, поэтому полностью отменить их удается не всегда. Необходимость в течение многих месяцев принимать более 15 мг/сут преднизона ставит вопрос об операции.

3. Цитостатики — азатиоприн (1,5—2 мг/кг/сут внутрь) и меркаптопурин (до 1,5 мг/кг/сут внутрь) не играют самостоятельной роли в лечении неспецифического язвенного колита. При тяжелых обострениях и нестойких ремиссиях их применение позволяет снизить дозу кортикостероидов, что особенно важно при невозможности провести операцию. В тяжелых случаях, при неэффективности кортикостероидов, применяют циклоспорин, 4 мг/кг/сут в/в (N Engl J Med 330:1841, 1994). Препарат нефротоксичен. При беременности цитостатики не назначают.

4. Антидиарейные средства. В легких случаях, чтобы уменьшить боль в животе и понос, можно использовать настойку белладонны, опия, дифеноксилат. При тяжелых и среднетяжелых обострениях эти средства противопоказаны — они могут спровоцировать развитие токсического мегаколона.

Б. Диета. Во время ремиссии диета необходима только при вторичной недостаточности лактазы. При обострении назначают щадящую диету, в тяжелых случаях — питание элементными смесями или парентеральное питание.

В. Молниеносное течение и токсический мегаколон.

1. Аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд, полный голод («ничего внутрь»), при необходимости — парентеральное питание.

2. Коррекция водно-электролитных нарушений.

3. Антибиотики широкого спектра действия в/в.

4. Кортикостероиды в/в, например гидрокортизон, 100 мг в/в каждые 6 ч.

5. Тотальная колэктомия показана, если через 48 ч не наступило улучшения (больной с самого начала должен находиться под наблюдением хирурга).

6. M-холиноблокаторы и наркотические анальгетики противопоказаны: они ухудшают течение токсического мегаколона.

Г. Рак толстой кишки. После 8—10 лет болезни всем больным регулярно проводят колоноскопию с множественной биопсией слизистой.

Дивертикулез кишечника

Дивертикулез толстой кишки — это заболевание, при котором в стенке кишки образуются небольшие, размером до одного-двух сантиметров мешковидные выпячивания (дивертикулы). Дивертикулы кишки развиваются преимущественно у пожилых людей в странах с высоким уровнем жизни.

Причины

Главную роль в широком распространении этой болезни играет уменьшение количества растительной пищи в рационе и преобладание в питании мяса и мучных блюд, что приводит к запорам. Помимо запоров, развитию дивертикулов способствуют: ожирение, метеоризм (обильное газообразование), перенесенные кишечные инфекции (например, дизентерия), длительный и беспорядочный прием слабительных лекарств.

Этиология и патогенез  Причиной дивертикулеза является значительное повышение внутрикишечного давления, действующего на измененную стенку кишки. В результате слизистая и подслизистая оболочки пролабируют через дефекты мышечного слоя, образуя множественные выпячивания, так называемые ложные дивертикулы. Истинные дивертикулы — врожденные образования, состоящие из трех слоев кишечной стенки, встречаются значительно реже.

Внутрикишечное давление способны повышать желчные кислоты, стимулирующие моторику кишечника. Свойством понижать давление обладают пищевые волокна, содержащиеся в отрубях, растительной клетчатке.

Классификация  I. Врожденные дивертикулы: а) дивертикул Меккеля,  б) другой локализации.

II. Приобретенные дивертикулы:  а) возникающие в результате заболеваний кишечника или при его повреждениях,  б) тракционные дивертикулы,  в) ложные дивертикулы.

III. Осложнения:  а) острый дивертикулит,  б) хронический дивертикулит,  в) кишечная непроходимость (спаечный процесс вокруг дивертикула),  г) разрыв дивертикула,  д) кишечное кровотечение,  е) бактериальное обсеменение тонкой кишки.

Клиническая картина Дивертикулы обнаруживают во время рентгенологического исследования. Они довольно часто могут не сопровождаться клиническими симптомами. У большинства больных с дивертикулезом тощей кишки развивается так называемый синдром бактериального обсеменения, характеризующийся хронической диареей, вздутием живота и другими нарушениями всасывания. При дивертикулезе толстой кишки чаще наблюдаются запоры и боль в проекции толстой кишки.

Характерная симптоматика при дивертикулезе появляется в случае осложнений — воспаления, изъязвления, перфораций, кровотечений. Гнойные осложнения (воспаление дивертикула, абсцесс) сопровождаются болью, высокой температурой тела, симптомами раздражения брюшины, непроходимости. Воспалительный процесс может привести к перфорации дивертикула и перитониту, а также к образованию наружных и внутренних свищей.

Дивертикулез может явиться причиной ректального кровотечения. Диагностика в этих случаях сложна. Источник кровотечения устанавливают с помощью колонофиброскопии, выполнение которой в этих условиях значительно затруднено.

Дивертикулез толстой кишки иногда сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и желчнокаменной болезнью (триада Сента). Возможность такого сочетания важно учитывать в процессе диагностики этих заболеваний и их лечения.

Дивертикулез — очень распространенное заболевание; как правило, оно течет бессимптомно и не требует лечения.

Дивертикулит — воспаление дивертикула, часто с микроперфорацией, проявляется болью слева внизу живота, лихорадкой и запором; характерен лейкоцитоз. Пальпация живота болезненна, иногда определяется инфильтрат, возможны симптомы раздражения брюшины.

Диагностика

Для выявления кишечной непроходимости и перфорации делают обзорную рентгенограмму брюшной полости; абсцесс можно выявить при КТ. Изредка формируются наружные, кишечно-пузырные или кишечно-влагалищные свищи. С несомненностью дивертикулез устанавливают обычно при ирригоскопии, а также при коло-носкопии.

Лечение

При амбулаторном лечении назначают жидкую диету и антибиотики внутрь (метронидазол с ТМП/СМК или ципрофлоксацином либо комбинацию ампициллина, цефалоспорина и тетрациклина). В тяжелых случаях показана госпитализация. Запрещают прием жидкости и пищи, начинают в/в введение жидкости, при кишечной непроходимости — отсасывание желудочного содержимого. Антибиотики вводят в/в, их комбинация должна обеспечивать подавление кишечной микрофлоры. Хотя обычно удается ограничиться консервативным лечением, ряд осложнений, таких, как перитонит и свищ, требуют операции, поэтому необходимо наблюдение хирурга. На будущее больному рекомендуют есть больше клетчатки — это способствует предупреждению рецидивов.

Болезни аноректальной области

Геморрой.

Геморрой - заболевание, возникающее в результате гиперплазии кавернозной ткани подслизистого слоя дистального отдела прямой кишки, вследствие чего образуются так называемые геморроидальные узлы. Возникает, как правило, в возрасте от 20 до 50 лет. Различают первичный и вторичный геморрой.

В возникновении первичного геморроя имеют значение повышение внутрибрюшного давления, беременность, характер трудовой деятельности (тяжелый физический труд, профессии, связанные с длительным пребыванием в положении сидя), частый прием алкогольных напитков, злоупотребление острой и соленой пищей, воспалительные заболевания (проктит, колит), упорные запоры.

Вторичный геморрой развивается при циррозе печени, некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и опухолях, нарушающих венозный отток от прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. При геморрое образуются внутренние и наружные геморроидальные узлы. Внутренние узлы локализуются в дистальном отделе прямой кишки. Примерно в 2/3 случаев они группируются в соответствии с расположением сосудов, в 1/3 случаев располагаются диффузно. Наружные геморроидальные узлы формируются из венозно-артериального сплетения нижних геморроидальных сосудов и не имеют такой четкой локализации вокруг заднего прохода, как внутренние узлы.

Различают хронический и острый геморрой.

Хронический геморрой начинается с предвестников. Периодически после дефекации возникают неприятные ощущения в области заднего прохода: чувство дискомфорта, легкий зуд, повышенная влажность. В дальнейшем иногда при дефекации выделяется кровь. Но при этом больные редко обращаются к врачу. Продолжительность этого периода от нескольких месяцев до нескольких лет. Постепенно заболевание прогрессирует. При дефекации в области заднего прохода появляются боли, усиливающиеся при нарушении режима питания. Кровотечения из заднего прохода во время дефекации становятся постоянными, причем интенсивность их может быть различной - от помарок крови до массивных кровопотерь, приводящих к анемии. Постепенное увеличение внутренних геморроидальных узлов приводит к их выпадению из заднего прохода. Различают три стадии выпадения: при I стадии узлы выпадают из заднего прохода во время акта дефекации и самостоятельно вправляются, во II стадии узлы необходимо вправлять, а при III стадии узлы выпадают при малейшей физической нагрузке.

Острый геморрой (тромбоз геморроидальных узлов), чаще осложняющий течение хронического геморроя, может протекать с поражением наружных, внутренних или тех и других узлов (комбинированный геморрой). Клинически это выражается в наличии резко болезненных отечных уплотненных узлов. Выраженный отек и воспалительная инфильтрация тканей создают впечатление ущемления геморроидальных узлов, но оно происходит лишь при спазме сфинктера заднего прохода. Обычно вначале наблюдается тромбоз внутренних геморроидальных узлов, а наружные вовлекаются в процесс вторично. Однако в некоторых случаях возникает изолированный тромбоз наружных узлов. При этом тромбированный узел иногда длительное время (до нескольких месяцев) определяется как безболезненное образование округлой формы.

Различают три степени тяжести острого геморроя .При I степени геморроидальные узлы имеют небольшую величину, тугоэластическую консистенцию, болезненны при пальпации, располагаются ниже зубчатой линии анального канала. Больные ощущают жжение и зуд в области заднего прохода, усиливающиеся после дефекации. При II степени наблюдаются более выраженный отек большей части перианальной области, гиперемия, спазм сфинктера заднего прохода, резкая болезненность при пальцевом ректальном исследовании. Боли носят почти постоянный характер, усиливаются при ходьбе и в положении сидя. При III степени отечна и гиперемирована вся окружность заднего прохода. При осмотре определяются багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы, выступающие из заднего прохода. Ректальное исследование невозможно из-за резкой болезненности и выраженного спазма сфинктера заднего прохода, в связи с чем его следует проводить лишь после ликвидации острых явлений. Боль носит постоянный характер, интенсивна. Нередко отмечается рефлекторная задержка мочеиспускания. Возможен некроз узлов, при котором слизистая оболочка их изъязвляется, появляются участки черного цвета с фибринозным налетом. В запущенных случаях может развиться парапроктит.

Диагноз тромбоза геморроидальных узлов устанавливается на основании наружного осмотра, исследования прямой кишки пальцем и ректоскопии. При наружном осмотре перианальной области больных острым геморроем, осложненном тромбозом, определяются плотные, увеличенные, болезненные геморроидальные узлы, не спадающиеся при надавливании, багрового или багрово–синюшного цвета, нередко покрытые фибрином или с участками некроза черного цвета. Окружающие ткани часто бывают гиперемированы. В случаях тромбоза наружных геморроидальных узлов они определяются в виде округлых болезненных образований ниже гребешковой линии. При тромбозе внутренних геморроидальных узлов с их выпадением имеется небольшая бороздка между узлом и отечной перианальной кожей. Исследование прямой кишки пальцем у больных острым геморроем резко болезненно, тонус анальных сфинктеров повышен, нередко после исследования на перчатке остается кровь. Внутренние тромбированные геморроидальные узлы пальпируются в виде плотных болезненных образований округлой формы, не спадающихся при надавливании. Пальпируемое уплотнение нередко распространяется на область анального канала. При выпадении тромбированных внутренних геморроидальных узлов исследование прямой кишки пальцем без предварительного обезболивания провестиневозможно – из–за рефлекторного спазма анальных сфинктеров и резко выраженного болевого синдрома.

Для уточнения диагноза больным необходимо провести осмотр прямой кишки ректальным зеркалом или ректоскопию. Данное исследование дает возможность исключить другую патологию прямой кишки с выраженным болевым синдромом (рак прямой кишки, анальная трещина, острый парапроктит, выпавший и ущемленный полип прямой кишки). При осмотре внутренних геморроидальных узлов они имеют округлую или овальную форму, багровую или багрово–синюшную окраску, часто покрыты фибрином, иногда имеются изъязвления и участки некроза черного цвета. Из изъязвлений и участков некроза возможны кровотечения. Эти кровотечения обычно весьма обильны, кровь алого цвета выделяется шипящей струей, образуя “кровяную лужу” на поверхности каловых масс, возможно развитие тяжелой вторичной гипохромной, постгеморрагической анемии.

Исследование системы гемостаза при тромбозе геморроидальных узлов производится посредством электрокоагулографии и развернутой гемостазиограммы. Коагулометрия позволяет за несколько минут определить основные ключевые показатели гемостаза: протромбиновое время, тромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, содержание фибриногена.

Коагулограмма больных с острым тромбозом геморроидальных узлов характеризуется наличием гиперкоагуляции со значительным угнетением фибринолитической активности и ретракции кровяного сгустка (рис. 2). Характерно значительное снижение активированного парциального тромбопластинового времени, возрастание протромбинового индекса и времени XII–фактора зависимого фибринолиза, снижение тромбинового и протромбинового времени, повышение уровня фибриногена.

У больных с тромбозом геморроидальных узлов при некрозе стенки и возникновении кровотечения в коагулограмме отмечается гипокоагуляция с ускоренной фибринолитической активностью, с ранним наступлением ретракции кровяного сгустка.

Типично увеличение активированного парциального тромбопластинового времени, снижение протромбинового индекса, увеличение тромбинового и протромбинового времени, значительное увеличение концентрации растворимых фибрин–мономерных комплексов, положительные этаноловый тест и тест на фибриноген В.

Лечение тромбоза геморроидальных узлов зависит от степени тяжести заболевания и локализации поражения.

Тромбоз наружных геморроидальных узлов проявляется внезапной болью. При осмотре выявляют напряженные, синюшные подкожные узлы. Если боль умеренная, назначают анальгетики внутрь, сидячие теплые ванночки, размягчающие слабительные и свечи с анестетиками. При выраженной боли узел иссекают под местной анестезией.

Внутренний геморрой обычно проявляется кровотечением и выпадением внутренних геморроидальных узлов; боль нехарактерна. Выпавшие узлы красные, покрыты слизистой, разделены глубокими складками, уходящими в задний проход.

1. Диета с высоким содержанием клетчатки устраняет запор и натуживание при дефекации.

2. Сидячие ванночки оказывают очищающее и успокаивающее действие, их принимают 2 раза в сутки по 15 мин. Можно использовать также тампоны с настойкой гамамелиса.

3. Мази и свечи с анальгетиками, смягчающими и вяжущими веществами и гидрокортизоном широко используют при геморрое. Свечи с кортикостероидами не следует применять дольше 2 нед.

4. Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативной терапии.

Анальные трещины.

Анальная трещина — продольный разрыв, рана или язва между зубчатой линией и краем анального канала (задним проходом). Обычно располагается по средней линии, чаще по задней полуокружности заднего прохода (при положении больного на спине Это заболевание может появиться в любом возрасте, но более характерно для молодых людей. Трещины могут появляться из-за частого стула, поноса или наоборот, запоров, при прохождения через задний проход твердого стула. Однако чаще возникают без видимых причин. Является одним из самых распространенных проктологических заболеваний.

Различают острые и хронические трещины. Острые трещины — обычно появляются после эпизода запора или диареи и самостоятельно заживают при нормализации стула. Хронические трещины — присутствуют более 3 месяцев сопровождаются признаками хронического процесса (приподнятые, калезные края, обнаженная мышца сфинктера, сторожевой бугорок, гипертрофированная анальная бахромка).

Проявляются острой болью в заднем проходе, усиливающейся при дефекации, особенно плотным калом. Трещины обычно видны при осмотре, как правило, они располагаются по средней линии спереди или сзади. Лечение — как при геморрое. Незаживающие трещины требуют хирургического лечения.

Парапроктит

Парапроктит (параректальный абсцесс) — острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. Парапроктит — одно из самых частых проктологических заболеваний (20-40 % всех болезней прямой кишки). Парапроктит по частоте стоит на 4-м месте после геморроя, анальных трещин и колитов. Мужчины болеют парапроктитом чаще, чем женщины. Это соотношение колеблется от 1,5:1 до 4,7:1. Парапроктит — заболевание взрослых: редко встречаются описания свищей прямой кишки у детей.

Этиология

Парапроктит вызывается смешанной микрофлорой, но преобладающее значение имеет E. coli. В этиологии парапроктита ведущее значение имеет внедрение инфекции в параректальную клетчатку.

Классификация парапроктита

НИИ проктологии была принята относительно простая и удобная в практическом отношении классификация парапроктита.

• По этиологическому признаку парапроктиты делят на банальный, специфический и посттравматический.

• По активности воспалительного процесса — на острый, инфильтративный и хронический (свищи прямой кишки).

• По локализации гнойников, инфильтратов, затёков — на подкожный и подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный.

• По расположению внутреннего отверстия свища — на передний, задний, боковой.

• По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера — на интрасфинктерный (подкожно-подслизистый), транссфинктерный, экстрасфинктерный (I—IV степени сложности).

• По расположению патологического процесса поверхностный и глубокий.

Пути внедрения инфекции в параректальную клетчатку

Инфекция может проникать через анальные железы, поврежденную слизистую оболочку прямой кишки, гематогенным и лимфогенным путем, из соседних органов, пораженныхвоспалительным процессом. Ряд исследователей считает парапроктит довольно частым осложнением неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Гнойные процессы в клетчаточных пространствах вокруг прямой кишки наблюдаются при заболеваниях предстательной железы, уретры, парауретральных, куперовских желёз, органов женской половой сферы(периметриты, бартолиниты), иногда при остеомиелите костей таза, туберкулёзе позвоночника.

Причины хронического течения заболевания

Современные исследователи рассматривают острый и хронический парапроктит как стадии одного заболевания. В прежние годы широко обсуждался вопрос о том, почему после вскрытия острого парапроктита так часто формируется свищ прямой кишки (хронический парапроктит).

Парапроктит часто развивается при сахарном диабете, иммунодефиците и хронических воспалительных заболеваниях кишечника. В промежности или в заднепроходном канале пальпируется уплотненный или флюктуирующий участок. Парапроктит угрожает тяжелыми осложнениями и требует немедленного дренирования. При флегмоне, тяжелой интоксикации, а также больным с сахарным диабетом и иммунодефицитом назначают антибиотики, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Синдром раздраженной кишки

Это самое частое заболевание ЖКТ, с которым приходится сталкиваться терапевту. В течение многих лет больных беспокоят схваткообразные боли в животе, чувство распирания, метеоризм, запор, понос или их чередование.

Хотя диагноз ставят методом исключения (прежде всего исключают недостаточность лактазы, ряд признаков — длительное течение заболевания, отсутствие похудания и настораживающих данных физикального исследования — часто позволяет обойтись без дополнительного обследования.

В сущности, врачи считают СРК функциональным расстройством, поскольку при обследовании толстой кишки признаков болезни не выявляется. Часто СРКТ появляется на фоне стресса, усталости, нервного перевозбуждения.

Причины Хотя причины СРКТ не ясны, известно, что толстая кишка людей, страдающих этим заболеванием, более реактивна, чем здоровых. У человека с СРКТ работу толстого отдела кишечника изменяют некоторые триггеры, например определенная пища, медикаменты или стресс.

Лечение начинают с диеты с высоким содержанием клетчатки. Довольно широко применяют M-холиноблокаторы (настойка белладонны, 5—10 капель внутрь 3 раза в сутки перед едой; гиосциамин, 0,125 мг под язык по мере необходимости или таблетки длительного действия 0,375 мг внутрь 2 раза в сутки; дицикловерин, 20 мг внутрь 4 раза в сутки), хотя эффективность их не доказана. Если лечение не дает результата, используют трициклические антидепрессанты в низких дозах (Dig Dis Sci 39:2352, 1994): амитриптилин (10—50 мг внутрь на ночь), доксепин (10—50 мг внутрь на ночь) или дезипрамин (50 мг внутрь на ночь).

Решение клинических ситуаций:

 ЗАДАЧА к теме 22:

Больной С.,46 лет. Жалобы на тупые боли вокруг пупка, возникающие через 3 - 4 часа после еды. Частый 4 - 6 раз в сутки обильный стул с примесью непереваренной пищи; общую слабость, недомогание, извращение аппетита (желание есть мел),похудание, ломкость ногтей, выпадение волос, кровоточивость десен.

 Из анамнеза: болен в течение 5 лет. Начало заболевания связывает с нерегулярностью и однообразием питания, а также перенесенным 6 лет назад сальмонелезом. Не переносит молоко, кефир (после их приема отмечает расстройство стула).За последние 2 года похудел на 5 кг. Объективно: Кожа бледная. Сухость и шелушение кожи. Ломкость ногтей. Язык влажный, малинового цвета, сосочки сглажены. При пальпации положительный симптом Поргеса, шум плеска и урчание в правой подвздошной области.

 Анализ крови:  Нв - 102 г/л, Эр.- 4,0 х 10¹² /л, Цв.пок. - 0,49,

Лейк. - 5,4 х 10⁹/л, СОЭ - 2 мм/час.

 Биохимический анализ крови: 0 общий белок - 50 г/л,

альбум.- 49%,

Глобул. - 51%,

Копрограмма: Кал светло-коричневый, слабощелочной реакции. Значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл. Очень много нейтрального жира, крахмала и непереваренной клетчатки.

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Как называется симптомы, когда при пальпации слепой кишки возникают шум

плеска и урчание.

4.Дополнительные методы исследования.

5.Принципы лечения.

Больная К., 28 лет, несколько лет назад перенесла острый шигеллез типа Флекснера. Около месяца назад у больного появились схваткообразные боли в левой половине живота, усиливающиеся перед дефекацией и ослабевающие после опорожнения кишечника, провоцирующиеся приемом пищи; стул до 20 раз в день, преимущественно ночью и

утром, жирный с обильной примесью крови, слизи, гноя (периодически выделения из прямой кишки не носят калового характера, а состоят из крови, слизи, гноя), слабость, похудение, повышение температуры до 38,5 ⁰С.

ОБЪЕКТИВНО: состояние тяжелое, питание понижено, кожные покровы бледные, тургор кожи снижен, коленные суставы болезнены при пальпации, подвижность их ограничена, тоны сердца приглушены, пульс 98 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт.ст. Язык обложен белым

налетом, влажный. Живот мягкий, болезненный в левой половине, пальпируется урчащая толстая кишка с уплотненными стенками. Размеры печени по Курлову 11-9-8 см. Кожа вокруг заднего прохода мацерирована.

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3.Дополнительные методы исследования и ожидаемые результаты.

4.Принципы лечения.

.

Больной Н., 35 лет, год назад перенес тяжелую форму сальмонеллеза, через несколько месяцев после заболевания у больного появились тупые, распирающие боли в околопупочной области, возникающие через 3 - 4 часа после приема пищи, сопровождающиеся вздутием, переливанием в животе, стихающие после тепловых процедур(грелка на живот), стул 3 - 4 раза в день, обильный, без запаха, светло-желтого цвета, позывы к дефекации, возникающие через 20 -

30 минут после еды (дефекация безболезненная, но сопровождаетсяурчанием в животе), слабость, быстрая утомляемость, похудание.

ОБЪЕКТИВНО: пониженное питание, кожные покровы бледные, кожа сухая, шелушащаяся, отмечается ломкость ногтей, заеды в углах рта, пигментация в областях паховых складок, язык обложен у корня белым налетом, влажный, кровоточивость десен. Живот несколько вздут, болезненный при пальпации в околопупочной области.

Анализ крови: Эр. - 3,2*10 512 0/л, Нв - 92 г/л, СОЭ - 15 мм/час.

Копрология: кал жидкий, без запаха, светло-желтый, реакция слабо-кислая, большое количество мышечных волокон с сохраненной поперечной исчерченностью, значительное количество жирных кислот и мыл, очень большое количество крахмала и перевариваемой клетчатки, немного нейтрального жира, иодофильной флоры.

Анализ кала на дисбактериоз: уменьшение количества бифидолактобактерий, появление протея.

Биохимический анализ крови: общий белок - 62 г/л,

альб. - 52%,

глоб. - 48%,

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3.Дополнительные методы исследования и ожидаемые результаты.

4.Принципы лечения.

Больной З., 44 года, три года назад перенес лямблиоз, кишечную форму. Вскоре после этого стали беспокоить ноющие боли в нижних отделах живота и левой подвздошной области, усиливающиеся после приема пищи - легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста), проходящие после опорожнения кишечника, вздутие живота больше к вечеру, стул 1 раз в 3 - 4 дня, иногда "овечьего" вида, со слизью. Отмечает раздражительность, слабость, плохой сон.

ОБЪЕКТИВНО: питание сохранено, кожные покровы обычной окраски, язык чистый, влажный. Живот несколько вздут, болезненный, в левой половине пальпируются спазмированные петли кишечника.

Копрология: кал твердый, темно - коричневый, со слабым запахом и щелочной реакцией, реакция Трибуля положительная. Незначительное количество мышечных волокон, крахмала и перевариваемой клетчатки. Большое количество слизи, лейкоцитов, клетчатки слущенного эпителия.

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3.Дополнительные методы исследования.

4.Принципы лечения.

Тест контроль:

1.Объясните, что такое "мелена

а) " жирный , блестящий, плохо смывающийся кал

б) жидкий кал черного цвета

в) обесцвеченный кал (серый)

г) черный оформленный кал

Как изменятся данные аускультации живота при следующих заболеваниях?

2. Разлитой перитонит (г)

3. Энтерит (д)

4. Механическая непроходимость толстого кишечника (б)

Варианты ответов:

а) нормальная перистальтика кишечника

6) резко усиленная (бурная) перистальтика кишечника

в) ослабление перистальтики кишечника

г) отсутствие перистальтики кишечника («гробовая тишина»)

д) усиленная перистальтика в мезогастрии

5. Какие изменения языка можно обнаружить при перитоните?

Варианты ответов:

а) язык обложен белым налетом

б) сухой язык (язык «как щетка»)

в) влажный розовый язык

г) «географический» язык

д) гладкий полированный язык с атрофией сосочков

О чем свидетельствует появление следующих симптомов, выявляемых при пальпации живота?

6. Урчание при пальпации восходящей и поперечно-ободочной кишки (д)

7. Урчание при пальпации слепой кишки (а)

8. Шум плеска в эпигастрии. выявляемый через 5-10 минут после еды (а)

9. Шум плеска в эпигастрии. выявляемый через 5-6 часов после еды (в)

10. Положительный симптом волны (флюктуации) при бимануальной перкуторной пальпации живота (б)

Варианты ответов:

а) симптом выявляется в норме

б) в брюшной полости имеется свободная жидкость

в) имеется стеноз привратника

г) имеется большое количество газов в толстом кишечнике

(метеоризм у больного с колитом)

д) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое

и газы (например, у больного с острым энтеритом)

Порядок проведения занятия:

1. Проверка явки студентов и вступительное слово преподавателя – 5 мин.

2. Опрос студентов по теме занятия – 30 мин.

3. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя – 45 мин.

4. Разбор больных – 20 мин.

5. Контроль конечного уровня – 15 мин.

6. Заключительное слово преподавателя – 10 мин.

2 перерыва по 5 мин.

Оснащение занятия: больные терапевтического отделения, таблицы, методические рекомендации.