Показания
Выраженный болевой синдром (травмы, злокачественные новообразования, послеоперационный период и др.), подготовка к операции, роды (обезболивание).
Противопоказания
Дыхательная недостаточность.
Побочные действия препарата Промедол
Тошнота, рвота, слабость, головокружение. Возможно развитие лекарственной зависимости.
Механизм действия. Угнетает межнейронную передачу болевых импульсов в центральной части афферентного пути, уменьшает восприятие центральной нервной системой болевых импульсов, снижает эмоциональную оценку боли. Может вызвать развитие физической зависимости и привыкание.
Угнетает дыхательный центр,возбуждает центр блуждающего нерва и рвотный центр, не вызывает спазма гладкой мускулатуры (кроме миометрия).
РЕЦЕПТ №8
Строфантин
Rp: Sol. Strophanthini 0,05 %-1 ml D. t. d. N 10 in ampull. S. По 0,5 мл в вену(развести в 10-20 мл 5% раствора глюкозы; вводить медленно!).
Ф.группа: сердечный гликозид
Применение:
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, хроническая недостаточность кровообращения II–III стадии,наджелудочковая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.
Противопоказания:
Гиперчувствительность, органические поражения сердца и сосудов, острый миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, AV блокада II–III степени, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса, интоксикация сердечными гликозидами, тиреотоксикоз, предсердная экстрасистолия (возможен переход в мерцание предсердий).
Побочные действия:
Аритмия, тошнота, рвота, диарея, брыжеечный инфаркт, головная боль, слабость, инсомния, депрессия, галлюцинации, психозы, расстройства зрения, гинекомастия.
Фармакологическое действие:
блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате содержание Na+ в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла. При мерцательной тахиаритмии замедляет ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов - у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с ХСН вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез: уменьшает отеки, одышку. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. При в/в введении действие начинается через 10 мин и достигает максимума через 2 ч.
ВОПРОС№ 9
Клофелин,нифедипин, каптоприл, фуросемид, дроперидол
КЛОФЕЛИН, Препарат относится к средствам, влияющим на сосудодвигательные (регулирующие тонус сосудов) центры головного мозга — стимулирует центральные альфа-адренорецепторы. Клофелин является эффективным гипотензивным (снижающим артериальное давление) средством. Вызывает снижение артериального давления даже в малых дозах. Механизм действия препарата состоит в снижении центрального симпатического тонуса и угнетении передачи в постганглионарных симпатических нейронах. Кроме того, препарат уменьшает минутный объем сердца (количество крови, которое сердца выбрасывает в кровеносное русло за минуту), а также сопротивление сосудов мышц и почек.
НИФЕДИПИН, Механизм действия заключается в блокаде медленных кальциевых каналов. Ингибирует транспорт ионов кальция через мембраны клеток миокарда или клеток гладкой мускулатуры сосудов, не оказывая влияния на плазменные концентрации кальция. Результатом подобного действия является дилатация артерий и артериол, уменьшение периферического сосудистого сопротивления и, как следствие, уменьшение артериального давления. Нифедипин вызывает дилатацию основных коронарных артерий и артериол как в нормальных, так и в ишемизированных участках миокарда, и предотвращает спазм коронарных артерий. Нифедипин увеличивает снабжение миокарда киcлородом при уменьшении потребности в киcлороде, что позволяет применять препарат для лечения стенокардии.
КАПТОПРИЛ, механизм действия обусловлен ингибированием АПФ и предотвращением образования ангиотензина II — мощного эндогенного вазопрессорного агента. Это приводит к снижению секреции альдостерона и антидиуретического гормона, ОПСС. Способствует повышению уровня эндогенных вазодилататоров — брадикинина и простагландина Е2. Благодаря сосудорасширяющему действию снижает давление заклинивания в легочных капиллярах и сопротивления в легочных сосудах; увеличивает минутный объем сердца и повышает толерантность к физической нагрузке.
ФУРОСЕМИД, Механизм действия Фуросемида связан с блокадой реабсорбции ионов хлора и натрия в восходящем колене петли Генле. Увеличивает также экскрецию калия, кальция, магния. Фуросемид воздействует и на извитые канальцы, причем этот эффект не связан с ингибированием карбоангидразы или антиальдостероновой активностью. Фуросемид оказывает выраженное диуретическое, натрийуретическое, хлоруретическое действие.
ДРОПЕРИДОЛ, Механизм антипсихотического действия связан с блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.
Возможно понижение АД вследствие расширения периферических сосудов и снижения ОПСС; снижает давление в легочной артерии (особенно, если оно значительно повышено) и уменьшает прессорный эффект эпинефрина. Дроперидол уменьшает частоту возникновения аритмии, вызванной эпинефрином, но не предотвращает нарушения сердечного ритма другой этиологии.