Менінгіти - група інфекційних захворювань з переважним ураженням м'якої мозкової оболонки головного та спинного мозку, що характеризуються загальноінфекційним, загальномозковим синдромом і запальними змінами в цереброспінальній рідині.

Етіологія. Менінгіти викликаються бактеріями (менінгокок, пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, іерсінія тощо), Вірусами (епідеміологічного паротиту, ентеровірусами тощо), Грибами (кандида), спірохетами (бліда трепонема, Боррель, лептоспіра), рикетсіями, малярійним плазмодієм, токсоплазмою, гельмінтами та іншими патогенними агентами.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина, рідше - домашні та дикі тварини. Механізм передачі: краплинний, контактний, фекально-оральний і гемоконтактний. Переважний шлях передачі - повітряно-крапельний, можливі - контактно-побутовий, аліментарний, водний, трансмісивний, вертикальний. Захворювання зустрічаються в будь-якому віці, але частіше у дітей раннього віку (внаслідок незрілості імунної системи і підвищеної проникності гематоенцефалічного бар'єру).

Патогенез. Вхідними воротами є шкіра, слизові оболонки верхніх дихальних шляхів або шлунково-кишкового тракту. У більшості випадків розвивається місцевий запальний процес. В подальшому збудник - гематогенним, сегментарно-васкулярним (по регіональних судинах), контактним (при деструкції кісток внутрішнього вуха, придаткових пазух), шляхами проникає в порожнину черепа і потрапляє в мозкові оболонки, де розвивається запалення серозного, серозно-гнійного або гнійного характеру.

Серозний ексудат накопичується в цистернах по ходу борозен, судин і представляє скупчення клітин переважно мононуклеарного ряду (лімфоцитів, моноцитів) з незначним вмістом білка. Накопичення гнійного ексудату відбувається на основі мозку, опуклих поверхнях (часто у вигляді "шапочки"), оболонках спинного мозку. Склад його переважно полінуклеарний, з великим вмістом білка, іноді з домішкою еритроцитів.

В результаті роздратування судинних сплетінь шлуночків головного мозку збудником, антигенами, токсинами, імунними комплексами, запальним ексудатом збільшується продукція цереброспінальної рідини, що призводить до збільшення внутрішньочерепного тиску. Гіпертензійного-гідроцефальний синдром обумовлює основні прояви захворювання (сильний головний біль, багаторазову блювоту, менінгеальні симптоми). Розширення лікворних просторів і здавлення тканин мозку сприяють погіршенню перфузії, виникненню гіпоксії, виходу рідини і електролітів з судинного русла з розвитком набряку головного мозку.

При нераціональному лікуванні можлива організація гною з розвитком фіброзу, що призводить до порушення ліквородинаміки з виникненням зовнішньої або внутрішньої гідроцефалії.

Патоморфологія. Відзначаються набряк, повнокров'я, гіперемія оболонок і речовини головного мозку, дифузна клітинна інфільтрація, розширення лікворних просторів.

Класифікація менінгітів

I. А. Первинні (виникають без попередньої інфекції або локального запального процесу);

Б. Вторинні (є ускладненням основного захворювання).

II. По етіології:

- бактеріальні;

- рикетсіозні;

- вірусні;

- протозойні;

- грибкові;

- гельмінтних;

- спірохетозні;

- змішані.

III. За характером запального процесу і змінам у цереброспінальної рідини:

- гнійні;

- серозні.

По тяжкості:

1. легка форма;

2. середня форма;

3. важка форма.

Критерії тяжкості:

- вираженість синдрому інтоксикації;

- вираженість загальмозкові синдрому;

- вираженість запальних змін в цереброспінальній рідині.

За перебігом:

А. За характером:

1. гладке.

2. негладке:

- з ускладненнями;

- з нашаруванням вторинної інфекції;

- із загостренням хронічних захворювань.

Б. По тривалості:

- гостре;

- затяжне;

- хронічне

Клінічна картина менінгіту

Клінічна картина менінгіту виявляється загальноінфекційним і менінгеальним синдромами, лабораторно - запальними змінами в цереброспінальній рідині.

Загальноінфекційний синдром. Типовим є гострий початок хворобі з підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, нерідко гіпертермія, озноб, млявість, блідість шкіри, відмова від їжі і пиття. З боку серцево-судинної системи - приглушення тонів серця, зміна частоти пульсу, нестійкість артеріального тиску.

Загальмозковий синдром. Характерні симптоми:

- Інтенсивна головний біль, дифузна (розпирала характеру) або переважає в лобно-скроневої області;

- Блювота повторна або багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі, не приносить полегшення;

- Порушення свідомості (психомоторне збудження, сомнолентность, сопор, кома);

- Судоми (від судомних посмикувань окремих м'язів до генералізованого судорожного припадку);

- Виражена венозна мережа на голові, століттях;

- Розширення вен на очному дні.

У дітей раннього віку: монотонний, "мозковий" крик, вибухання і напруження великого джерельця, розходження швів черепа, "звук тріснутого горщика" при перкусії черепа (симптом мацеви).

Менінгіальний синдром. Найбільш важливими симптомами є: - Вимушене положення дитини в ліжку (закинута голова, руки зігнуті в ліктях, приведені до тулуба, ноги зігнуті в колінах і тазостегнових суглобах); - Ригідність потиличних м'язів (пасивне згинання голови хворого до грудей не вдається через напруження м'язів, що розгинають голову); - Симптом Керніга (який лежить на спині хворому згинають ногу під прямим кутом в колінному і тазостегновому суглобах, пасивне розгинання ноги в колінному суглобі, при зігнутому стегні не вдається внаслідок напруги задньої групи м'язів стегна);

- Симптом Брудзинського I (досліджується одночасно з ригідністю потиличних м'язів: при пасивному згинанні голови хворого, що лежить на спині, ноги згинаються в колінних і кульшових суглобах); - Симптом Брудзинського II (таке ж згинання ніг при натисканні на лонне зчленування); - Симптом Брудзинського III (досліджується одночасно з симптомом Керніга, при спробі зігнути ногу в колінному суглобі друга нога згинається в коліні і приводиться до живота);

- Симптом Лессажа (немовляти беруть за пахвові западини обома руками, притримуючи вказівними пальцями голову з боку спини, і піднімають, виникає мимовільне підтягування ніжок до живота за рахунок згинання їх в тазостегнових і колінних суглобах);

- Симптом Мондонезі (натиснення на очні яблука через закриті повіки болісно); - Симптом Бехтерева (локальна болючість при поколачивании по виличної дуги); - Загальна гіперестезія, гіперакузія, світлобоязнь.

У дітей повний менінгеальний синдром спостерігається рідко. Характерна дисоціація симптомів: найбільш постійно виявляється ригідність потилочних м'язів, дещо рідше - симптом Керніга.

Синдром запальних змін в цереброспінальній рідині. Ліквор продукують судинні сплетінь (сплетіння chorioideus) 3 і 4 шлуночків (0,35 мл / хв, за добу - 500-600 мл). Перевищення продукції ліквору (> 1 мл / хв) різко ускладнює відтік цереброспінальної рідини через пахіонови грануляції в м'яку мозкову оболонку. Тиск цереброспінальної рідини вимірюється спеціальним монометром або градуйованою скляною трубочкою і виражається в міліметрах водного стовпа (мм вод. Ст.) У положенні лежачи нормальний тиск ліквору при люмбальній пункції дорівнює 100-150 мм вод. ст. Тиск ліквору часто оцінюється кількістю крапель з пункційної голки протягом однієї хвилини (норма - 40-60 крапель / хв).

У нормі цереброспінальна рідина прозора, безбарвна. Містить клітини мононуклеарного ряду (лімфоцити, моноцити), кількість яких з віком зменшується і становить: у новонароджених - 20-25 кл в 1 мкл, в 6 міс-12-15 кл в 1 мкл, з 1 року, 1-5 кл в 1 мкл. Підвищення вмісту клітин в цереброспінальній рідині називається плеоцитоз.

Вміст білка в цереброспінальній рідині коливається від 0,10 до 0,33 г / л, цукру - 0,45-0,65 г / л, хлоридів - 7,0-7,5 г / л. Запальні зміни в оболонках мозку супроводжуються наступними ознаками в цереброспинальній рідині:

- Підвищенням лікворного тиску - випливає, як правило, струменем або частими краплями, можливо рідкісними краплями (при підвищенні вмісту білка); - Можливию зміною прозорості (каламутна) або кольору (білий, жовто-зелений та ін);

- Плеоцітозом з переважанням нейтрофілів, лімфоцитів або змішаним; - Підвищенням вмісту білка;

- Зміною рівня цукру і хлоридів.

Синдром менінгізма. У гострому періоді різних інфекційних захворювання можливий розвиток клінічної картини менінгіту без запальних змін в цереброспінальної рідини. В основі цього стану - рефлекторна дисфункція судинних сплетінь і підвищення продукції ліквору. Найбільш часто даний синдром виникає у дітей з несприятливим преморбідним фоном (гіпертензійно - гідроцефальний синдром, мінімальна мозкова дисфункція, органічне ураження головного мозку). Остаточний діагноз можливий тільки після проведення люмбальної пункції і дослідження цереброспінальної рідини. У переважної більшості хворих лікворний тиск підвищений, рідина прозора, безбарвна, кількість клітин в нормі, концентрація білка не змінена. Характерним є швидка зворотна динаміка загальномозкових і менінгеальних симптомів (протягом 1 - 2 днів) на тлі зниження інтоксикації і дегидратаційної терапії.

Гнійні менінгіти - група інфекційних хвороб нервової системи. Характеризуються розвитком загальноінфекційного, загальномозкового, менінгеального синдромів і запальними змінами в цереброспінальній рідині гнійного характеру.

Етіологія. У дітей гнійні менінгіти в структурі нейроінфекцій складають 20-30%. У 90% випадків збудниками є менінгококи, гемофільна паличка, пневмокок. Рідше зустрічаються стафілококи, сальмонели, синьогнійна паличка, лістерії, гриби роду Кандіда та ін.

Менінгококовий менінгіт. Джерелом інфекції є хворий будь-якою формою менінгококової інфекції або носій менінгокока. Шлях передачі - повітряно-крапельний. Переважно хворіють діти до 5 років. Характерна зимово-весняна сезонність.

Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С і вище, ознобу, різко виражених симптомів інтоксикації (млявість, адинамія, відмова від їжі і пиття, головний біль). Надалі діти стають неспокійними, головний біль наростає, посилюється при звукових і світлових подразників, поворотах голови, різко виражені явища гіперестезії. З'являється повторна блювота, не пов'язана з прийомом їжі і не приносить полегшення. Хворий блідий, склери ін'єктовані, відзначається тахікардія, приглушення тонів серця. З 2-3 доби від початку захворювання виявляються менінгіальні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського). У дітей першого року життя відзначається монотонний крик, виражена венозна мережа на голові і століттях. У важких випадках з’являється сонливість, що переходить в сопор, можливі судоми і нестійкі вогнищеві симптоми.

У 30-40% випадків менінгіт поєднується з менінгококцемією (геморагічний висип на шкірі "зірчастого характеру" та ін.) Типові зміни з боку цереброспінальної рідини; каламутна, дріб'язково-білого кольору, витікає під тиском, виявляється нейтрофільний плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка. При бактеріальному дослідженні крові, ЦСЖ і носоглоткового слизу виявляють менінгокок і встановлюють його серотип; в мазках ЦСЖ і слизу з носоглотки, а також в "товстої" краплі крові виявляють диплококи, розташовані внутрішньоклітинно, експрес-діагностика дозволяє швидко виявити в крові і ЦСЖ антиген менінгокока і провести його серотипування.

Пневмококовой менінгіт викликає Streptococcus pneumonie. Джерелом інфекції є хворі різними формами пневмококової інфекції і носії пневмокока. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Хворіють переважно діти старше 10 років. Початок захворювання гострий. Характерний різкий підйом температури тіла до 39-40 ° С, швидке наростання інтоксикації: загальна слабкість, блідість шкіри, періорбітальний ціаноз, відмова від їжі і пиття. Загальними характеристиками є занепокоєння, сильний головний біль, багаторазова блювота. Для дітей раннього віку характерний монотонний протяжний крик; можливо розходження швів черепа зі збільшенням окружності голови. На 2-3 день хвороби визнаються менінгіальні симптоми, особливо виражена ригідність потилочних м'язів. У більшості хворих на пневмококовий менінгіт з перших днів хвороби протікає як менінгоенцефаліт. Характерно швидке пригнічення свідомості, повторні судоми, поява вогнищевої симптоматики у вигляді геміпарезу, окорухових розладів, гіперкінезів, атаксії. Поступово, до 3-4 дня хвороби розвивається судорожно-коматозний статус з наростанням симптомів дислокації. При розвитку сепсису може відзначатися ураження інших органів: геморагічна висипка на шкірі (по типу менінгококцемія), пневмонія, ендо- і перикардит, артрити та ін.

При своєчасному і адекватному лікуванні поліпшення стану проходить на першому тижні, зворотний розвиток менінгіальних і загально-мозкових симптомів протягом 2-х тижнів. Однак санація ліквору настає не раніше 2-4 тижнів. Часто відзначається затяжний або рецидивуючий перебіг. У більшості випадків прогноз несприятливий - у половини дітей залишаються грубі неврологічні дефекти, порушення психофізичного розвитку. Летальний результат спостерігається в 28-50% випадків, частіше в перші три доби захворювання, внаслідок набряку головного мозку. При люмбальній пункції тиск ліквору підвищений незначно, рідина мутна, зеленувато-сірого кольору, високий нейтрофільний плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл і більше), збільшений вміст білка. (До 3-6 г / л), концентрація цукру і хлоридів у важких випадках знижена. У клінічному аналізі крові - виражений лейкоцитоз із зсувом формули, підвищена ШОЕ.

Бактеріологічна діагностика заснована на виділенні пневмокока з крові, ліквору, слизу з носоглотки на щільних живильних середовищах з наступним визначенням чутливості до антибіотиків. При мікроскопії ліквору позаклітинно визначають величезну кількість подразника у вигляді грампозитивних диплококів або ланцюжків. Експрес-діагностику - виявлення антигену в крові і ліквору проводять з використанням РКА, РЛА та ін..

Гемофільний менінгіт. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Шлях передачі - повітряно-крапельний. Частіше хворіють ослаблені діти віком від 6 місяців до 1,5 років, рідше - до 4 років. Найбільша захворюваність відзначається восени і взимку. Найчастіше спостерігається гострий початок захворювання з підйому температури тіла до 39-40 ° С, ознобу, жару, лихоманка стійка, що не піддається дії жарознижувальних засобів. Виражені симптоми інтоксикації: загальна слабкість, блідість шкіри, млявість, що змінюються занепокоєнням; сильний головний біль, повторна блювота. Іноді погіршення стану відбувається поступово на тлі наявного ГРЗ, отиту, кон'юнктивіту. Рано з'являється і швидко прогресує розлад свідомості (оглушення, сопор), можливі судоми. Менінгіальні симптоми стають виражені з 2-4 дня хвороби, особливо ригідність потиличних м'язів. Вогнищеві симптоми з'являються пізно, на 5-12-й день хвороби. Можливий розвиток менінгіту на тлі септицемії. В цьому виявляють ураження інших органів і шкіри - отит, пневмонію, епіглотит, целюліт, остеомієліт, артрит, геморагічну висип.

При адекватній терапії стан покращується протягом двох діб, температура тіла знижується, зменшуються загальномозкові симптоми. Зникнення менінгіальних симптомів і санація ліквору відбуваються протягом 2 тижнів. При розвитку сепсису або специфічних ускладнень протягом тривалий, хвилеподібний, нерідко відзначається тривалий (до 1 тижня) виділення мікроба з ліквору, склад цереброспінальної рідини характеризується монотонним рівнем плеоцітоза. Покращення настає на 4-8 тижнів. У 20-40% зберігаються осередкові симптоми ураження нервової системи у вигляді атаксії, гемипарезу, атрофії зорових нервів, приглухуватості, глухоти. Летальність складає 5-33 %.

З метою підтвердження діагнозу необхідне проведення люмбальної пункції. Ліквор витікає під тиском, каламутний, білого кольору з зеленуватим відтінком, при цітоскопії виявляють високий плеоцитоз (до 2000 клітин в 1 мкл і більше), переважно за рахунок нейтрофілів; вміст білка підвищений (до 1-2 г / л). У клінічному аналізі крові - зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, виражений лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена ШОЕ. Ідентифікацію збудника здійснюють бактеріологічними, мікроскопічними та експрес-методами. Матеріалом для дослідження є кров, ліквор, слиз з надгортанника. Посіви проводять на тверді або рідкі поживні середовища з наступним визначенням чутливості збудника до антибіотиків. При цітоскопії виявляють грамнегативні паличкоподібні або корковидної клітини. Експрес-діагностика з використанням РКА, РЛА дозволяє виявити антиген збудника.

Стафілококовий менінгіт. Збудником є ​​золотистий Staphiiococcus, по Граму забарвлюється позитивно. Захворювання відзначається у всіх вікових групах, але частіше - у новонароджених та дітей перших 3-х міс життя. Група ризику - діти, які отримують хіміопрепарати і цитостатики, тривалу антибактеріальну терапію.

Клінічна картина менінгіту розвивається на тлі важкого септ-чеського стану хворого. Характерний гострий початок, гектичний характер температурної кривої, слабо виражений менінгіальний синдром, прогресуюче порушення свідомості аж до глибокої коми. Часто спостерігаються осередкові симптоми. У новонароджених спостерігається швидке погіршення стану, загальна гіперестезія, тремор рук, часті зригування, відмова від їжі. Особливістю стафілококового менінгіту є схильність до абсцедування (до 7-10 дня від початку хвороби в головному мозку є чітко відмежовані множинні гнійні порожнини, сполучені між собою) і часте утворення блоку лікворних шляхів з розвитком гідроцефалії. Перебіг нерідко затяжний, рецидивуючий, що обумовлено полірезистентними штамами Мустафа-лококка або поєднанням з грибковими ураженнями ЦНС. Летальність сягає 60%.

Ешеріхіозний менінгіт. Викликається ентеропатогенними ешеріхіями. Зустрічається рідко, частіше у новонароджених і дітей раннього віку. Клінічна картина характеризується раптовим погіршенням стану, підвищенням температури тіла на тлі поступово наростаючої інтоксикаціі, анорексії, блювоти, частого, рідкого стільця. З'являються напади тоніко-клонічних судом, що змінюються тонічною напругою кінцівок. Поряд з менінгітом, можуть бути гнійні вогнища в інших органах (нирки, легені та ін.) Часто розвивається синдром лікворної гіпотензії. Прогноз надзвичайно серйозний. Нерідко в результаті хвороби спостерігаються важкі органічні ураження ЦНС.

Сальмонельозний менінгіт. Може бути викликаний будь-яким серотипом сальмонел, особливо внутрішньо лікарняними штамами. Характерний контактно-побутовий шлях передачі збудника. Зустрічається рідко, переваг громадської у дітей перших 6 міс життя і новонароджених. Найчастіше виникає у холодні місяці року. У грудних дітей хвороба розвивається поступово. На тлі гіпертермії із значними коливаннями протягом доби, різко виражених симптомів інтоксикації, частого рідкого стільця, гепатоспленомегалії, тромбогеморагічного синдрому, формуються гнійні метастатичні вогнища, в тому числі і в м'яких мозкових оболонках. Часто виникає синдром лікворної гіпотензії. У дітей старшого віку розвивається гостро разом з типовими проявами гастроентериту (гіпертермією, вираженою інтоксикацією, блювотою і частим рідким стулом). З перших днів хвороби виявляється помірно виражений менінгіальний синдром, особливо - ригідність потиличних м'язів. Перебіг затяжний, рецидивуючий, з розвитком резидуальних явищ. У дітей раннього віку - часто з летальним результатом.

Менінгіт, викликаний синьогнійною паличкою, в більшості випадків є проявом сепсису, що виник як інфекція після оперативних втручань або тривалої антибактеріальної терапії. Зустрічається у всіх вікових групах.

Захворювання часто протікає у вигляді важкого менінгоенцефаліту з тенденцією до утворення піоцефалії. Цереброспінальна рідина каламутна, сливкообразної консистенції, з високим нейтрофільним плеоцитозом. Характерно тривалий хвилеподібний перебіг з високою летальністю.

Лістеріозний менінгіт. Поразка нервової системи спостерігається у 5-10% хворих листериозом і проявляється менінгітом або Менін-гоенцефалітом. При цьому, разом з інтоксикацією, лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів, гепатоліенальним синдромом, виражені ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського, гіперестезія. У ряді випадків переважає симптоматика осередкових поразок черепних нервів (птоз, анізокорія, страбізм, паралічі). При спинномозковій пункції ліквор може бути прозорий або мутний, витікає під підвищеним тиском, відзначається збільшення білка, цитоз змішаного характеру. З метою етіологічної діагностики проводять дослідження крові та ліквору (методом люмінесцентної мікроскопії), посіви інфікованих біоматеріалів на живильні середовища, а також використовують серологічні реакції.

Серозні менінгіти. Серозні менінгіти - група інфекційних захворювань нервової системи, що характеризуються гострим розвитком загальмозкових, менінгіальних синдромів і запальними змінами в цереброспінальній рідині серозного характеру.

Ентеровірусний менінгіт. Серозні менінгіти відносяться до частих проявів ентеровірусної інфекції. Вони можуть бути викликані вірусами Коксакі А і Коксакі В, ECHO, ентеровірусами 68-71 серотипів, містять РНК. Можливі епідемічні спалахи серозних менінгітів з високою контагіозністю. Переважно хворіють діти у віці 5-9 років. Захворюваність значно підвищується навесні і влітку. Характерно гострий початок - раптовий підйом температури тіла до 38-39 ° С, озноб, нездужання, зниження апетиту. Провідним у клінічній картині є гостро розвивається гіпертензійно-гідроцефальний синдром: головний біль локалізується в лобово-скроневих, рідше - потилочних областях, виникає багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі і не приносить полегшення блювота. Вже в 1-2 день хвороби виявляють помірно виражений менінгіальний синдром з дисоціацією ознак: з найбільшим постійністю визначається ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, рідше - симптоми Брудзинського. У початковому періоді можлива поява осередкових неврологічних симптомів: незначна слабкість особових або окорухових м'язів, помірна атаксія, інтенсивний тремор. Ці симптоми нестійкі і зникають у міру зниження внутрішньочерепного тиску. У важких випадках відзначається порушення свідомості (збудження, оглушення, сопор). У більшості випадків, крім менінгіту, спостерігаються інші прояви ентеровірусної інфекції - екзантема (плямисто-папульозна, плямиста), герпангіна, міалгія, шлунково-кишкові розлади, абдомінальний синдром, поліаденопатія, гепатомегалія, рідше - спленомегалія.

Лихоманка при ентеровірусних менінгітах зазвичай зберігається 3 - 4 дні, рідше-до 6 днів, в 25% випадків температурна крива має "двохвильовий" характер. На тлі проведеної терапії через 2-3 дня припиняються блювоти і зменшуються головні болі. Менінгіальні симптоми можуть зберігатися 3-5 днів. Санація цереброспинальної рідини настає через 3 тижні. В окремих випадках можливий хвилеподібний перебіг ентеровірусних менінгітів. У більшості випадків результат сприятливий. У 30% дітей розвивається Церебростенічний синдром, 10% - неврозоподібні стани, 7% - гіпертензійно-гідроцефальний синдром.

При люмбальній пункції цереброспінальна рідина прозора, безбарвна, витікає частими краплями або струменем. Відзначається помірний лімфоцитарний плеоцитоз (до 300-500 кл в 1 мкл), який у початковому періоді хвороби може мати змішаний характер (з наявністю нейтрофілів і макрофагів). Вміст білка помірно підвищений (0,6 - 1,0 г / л). У крові відзначається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, що змінюється лімфоцитоз, ШОЕ в межах норми або трохи підвищена.

При вірусологічному дослідженні проводять ідентифікацію вірусу на культурі клітин. Виявлення вірусних антигенів здійснюють за допомогою ІФА, ПЛР. Типову належність виділених вірусів визначають в РН, РГГА. Серологічне дослідження крові та ліквору проводять в перші дні хвороби і через 2-3 тиж. Діагностичним вважається наростання титру специфічних антитіл в 4 рази і більше.

Паротитний менінгіт. Збудник - вірус епідемічного паротиту, РНК-. У структурі уражень нервової системи, обумовлених вірусом епідемічного паротиту, переважають серозні менінгіти (80-90%). Хворіють частіше діти дошкільного та шкільного віку. Сезонність - зимово-весняна. У більшості хворих менінгіт виникає на 3-6 день від початку епідемічного паротиту і поєднується з іншими проявами хвороби: збільшенням слинних залоз, панкреатитом, в окремих випадках може бути ізольоване ураження мозкових оболонок. Відзначається повторний підйом температури тіла до 38 ° С і вище, сильний головний біль, переважно в лобних відділах, багаторазова блювота. Інтоксикація виражена незначно. З'являються Менінгіальні симптоми, які, як правило, виражені помірно, відзначається їх дисоціацією (при наявності ригідності потиличних м'язів і симптому Брудзинського I симптоми Керніга і Брудзинського II, III сумнівні або відсутні). Іноді відзначаються порушення чи адинамія, минущі симптоми порушення ЦНС (гіпер- або анізорефлексія, незначна асиметрія особи, девіація мови, атаксія). У важких випадках розвиваються генералізовані судороги з втратою свідомості.

Гострий період продовжується 5-7 днів. Температура тіла знижується до 3-5 дня, головний біль і блювота припиняються до 2-3 дню, Менінгіальні симптоми зникають до 5-7 дня хвороби. Однак нормалізація складу цереброспинальної рідини відбувається пізно - не раніше 21 дня хвороби (за рахунок малих і середніх лімфоцитів, володіють підвищеною стійкістю до цитолізу). У більшості випадків прогноз сприятливий.

При люмбальної пункції цереброспінальна рідина прозора, витікає під підвищеним тиском; виявляється лімфоцитарний плеоцітоз, іноді значний (до 500-1000 кл в 1 мкл), вміст білка у більшості хворих нормальний або помірно підвищений (0,3-0,6 г / л), вміст цукру і хлоридів не змінено.

У клінічному аналізі крові - лейкопенія, помірний лімфоцитоз, нормальна або незначно підвищена ШОЕ. Специфічна діагностика заснована на виявленні протипаротитних антитіл в крові та лікворі. Діагностичним є наростання титру специфічних антитіл в 4 рази і більше в динаміці захворювання. Діагностичний титр при одноразовому дослідженні крові та ліквору складає 1: 80.

Герпетичний менінгіт. Викликається вірусом простого герпесу 1 і 2 типу, містить ДНК. В організм людини збудник проникає переважно повітряно-крапельним шляхом. Надалі збудник довічно персистує в різних нервових гангліях з періодичною реактивацією інфекційного процесу в осіб з імунодефіцитом. При цьому в зоні іннервації відповідними нервами на шкірі і слизових оболонках з'являються типові герпетичні елементи. У ряді випадків можлива генералізація інфекції з залученням в патологічний процес центральної нервової системи та розвитком менінгіта. Характерні висока лихоманка до 39 ° С і вище постійного або перемежованого характеру, виражені симптоми інтоксикації. Головний біль наростаюча, наполеглива, дифузна або локалізується з лобно-скроневої області. Блювота багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі. На початку хвороби виявляються Менінгіальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського). Часто перших проявів менінгіту передують ознаки ГРВІ, висипання на шкірі і слизових оболонках. Проте частіше захворювання протікає у вигляді менінгоенцефаліту. На 2-4 добу з'являються симптоми набряку головного мозку: порушення свідомості у вигляді сплутаності, відсутність орієнтації в часі і просторі. Хворі нерідко стають агресивними. З'являються зорові, слухові галюцинації, локальні чи генералізовані судоми, осередкові симптоми у вигляді моно- або гемипарези, розлади координації руху, статична атаксія. Перебіг менінгіту гострий. Температура тіла нормалізується протягом тижня, зникають головні болі і менінгіальні симптоми. При вкрай важких формах менінгіту та менінгоенцефаліту можливий летальний результат.

Відзначаються зміни в цереброспінальній рідині: ліквор прозорі, витікає під підвищеним тиском, плеоцитоз помірний, частіше лімфоцитарний, вміст білка підвищений. В гемограмі - помірний лейкоцитоз, лімфопенія, підвищена ШОЕ.

Для підтвердження менінгіту вірус герпесу має бути виділений з ліквору і крові. Експрес-методи дозволяють швидко і в ранні терміни визначити наявність антигену ВПГ в лікворі і крові (ІФА) або ДНК вірусу (ПЛР). З метою визначення специфічних антитіл в крові та лікворі використовують РН, РСК в динаміці. Антитіла з'являються при первинному інфікуванні на 2 тижні і досягають максимуму на 3 тижні. В подальшому вони можуть зберігатися протягом всього життя.

Менінгіт, викликаний вірусом кліщового енцефаліту. Збудник відноситься до сімейства FIaviviridae, роду Flavivirus. Входить в екологічну групу вірусів (віруси передаються членистоногими). Зараження людини відбувається трансмісивним шляхом (при укусі інфікованого кліща) або аліментарним - при вживанні інфікованої сирого козячого або коров'ячого молока і приготованих з нього продуктів (масло, сметана, сир). Захворювання спостерігається у всіх вікових групах, найбільш часто серед дітей 7-14 років. Характерна сувора весняно-літня сезонність (з максимальним підйомом в травні-червні), обумовлена ​​періодом активності кліщів. Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С, ознобу, жара, млявості. Може відзначатися гіперемія обличчя, шиї, грудей, ін'єкція судин склер, рідше спостерігаються шлунково-кишкові розлади (рідкий стілець, болі в животі), болі в м'язах. Виражені загальмозкові симптоми: сильний головний біль, повторна блювота. У важких випадках можливі психомоторне збудження, марення, галюцинації чи сонливість, загальмованість, судоми. Зазвичай з 2-3 дня хвороби виявляється менінгеальний синдром: ригідність потилочних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського.

Температура тіла може зберігатися постійно високою протягом 7-9 днів, але частіше має двохвильовий характер з наступним літичним зниженням. Санація цереброспинальнох рідини настає до кінця 3-го тижня. Після одужання деякий час може спостерігатися астеноневротичний синдром (зниження пам'яті, працездатності, емоційна лабільність, порушення сну та ін.) Доброякісне протягом гострого періоду не виключає в подальшому хронізації інфекції (3%).

Тиск цереброспінальної рідини, як правило, підвищений, визначається змішаний або лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка не змінено або незначно підвищений. Виділення вірусу кліщового енцефаліту з крові і цереброспінальної рідини хворого можливо лише в перші дні захворювання. Експрес-діагностика дозволяє виявити антиген вірусу в крові та лікворі. Можлива доклінічна діагностика захворювання при дослідженні знятого кліща на наявність в ньому вірусу з використанням ІФА або імунофлюоресцентного методу.

Найбільше значення в даний час має серологічна діагностика. Для виявлення специфічних антитіл в крові і цереброспінальній рідині використовують РН, РЗК, РГГА. Діагностичним є наростання титру антитіл до вірусу кліщового енцефаліту в 4 рази і більше при двократному дослідженні (з інтервалом не менше 3-4 тижнів від початку захворювання). Діагностичний титр в крові і лікворі становить 1: 40 за умови, що хворому не вводився імуноглобулін проти кліщового енцефаліту.

Лімфоцитарний хоріоменінгіт. Збудник відноситься до сімейства Are'naviridae, містить РНК. Лімфоцитарний хоріоменінгіт представляє зооантропонозні інфекції. Основний резервуар вірусу - дикі і домашні тварини (миші, морські свинки, собаки, пацюки, хом'яки, мавпи та ін), які виділяють збудник з калом, сечею, слиною. Зараження людини вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту відбувається повітряно-краплинним, повітряно-пиловим і аліментарним шляхами, а також - трансмісивним (при укусах кліщів, москітів, комарів, мух клопів і платтяних вошей.). Доведено можливість парентеральної передачі вірусу від людини до людини при переливанні зараженої крові та її препаратів. Захворювання частіше виникають взимку і ранньою весною. Сприйнятливі переважно діти старшого віку і дорослі.

Захворювання починається гостро, без продромальних симптомів. У багатьох хворих з'являється нетривалий озноб, що змінюється підвищенням температури тіла до 39-40 ° С. Розвивається синдром інтоксикації, що виявляється загальною слабкістю, розбитістю. Постійними симптомами є інтенсивна дифузний головний біль і повторна блювота (як наслідок внутрішньочерепної гіпертензії). Характерні слабкі катаральні явища, гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, кон'юнктивіт. Менінгіальний синдром максимально виражений вже з 1-2-го дня хвороби і проявляється гіперестезією, ригідністю м'язів потилиці, позитивними симптомами Брудзинського і Керніга. Можливі енцефалічні симптоми: ураження черепних нервів (найчастіше лицьового), геміпарези, психомоторне збудження, порушення свідомості, марення, галюцинації, судоми, значні функціональні порушення серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску) .

У більшості випадків хвороба протікає гостро з повною відбудовою функцій уражених органів і систем. Температура тіла зберігається на високих цифрах до 8-14-го дня, а потім знижується політично. В подальшому часто спостерігається субфебрилітет. Зникають головні болі і поступово згасають оболонкові симптоми. При вкрай важких формах менінгіту та менінгоенцефаліту можливий летальний результат.

В окремих випадках спостерігається хронизація інфекційного процесу, що призводить до тяжких порушень.

Діагноз підтверджується результатами дослідження цереброспінальної рідини: тиск ліквору досягає 300-400 мм вод ст, рідина зазвичай прозора, в окремих випадках - злегка опалесцююча, витікає через голку струменем або частими краплями. При мікроскопічному дослідженні визначають плеоцитоз, що досягає 100-300 клітин в 1 мкл і більше, з переважанням лімфоцитів (до 90-95%). Вміст білка підвищений, рівень цукру та іонів хлору не змінюється.

В периферичної крові спостерігається нормоцитоз або лейкопенія, значний лімфоцитоз і дещо підвищена ШОЕ. Для виділення вірусу лімфоцитарного хоріоменінгіту з цереброспінальної рідини і крові матеріал слід забирати в перші дні хвороби. Діагноз захворювання підтверджується також постановкою сіро-логічних реакцій (РЗК, РН). Діагностичним вважається наростання титру специфічних антитіл в 4 рази і більше в динаміці захворювання. Використовують також зворотну транскрипцію полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) для виділення ділянки геному вірусу.

Серозні менінгіти бактеріальної етіології. Менінгіт є одним із проявів генералізованої іерсініозної інфекції. У 70% випадків збудник - Y. псевдо-туберкульоз, 30% - Y. enterocolitica, грам паличка. Хворіють діти дошкільного, частіше шкільного віку. Характерні два епідеміологічних підйоми: навесні і восени.

Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38-39 ° С, різко виражених симптомів інтоксикації (загальна слабкість, блідість шкіри). Дитина млява, відмовляється від їжі і пиття, скаржиться на сильний головний біль, іноді - на болі в животі і суглобах, з'являється повторна блювота, не пов'язана з прийомом їжі. З 2-3-го дня від початку захворювання виявляються менінгіальні симптоми, характерна їх дисоціація (частіше виражені ригідність потилочних м'язів і симптом Керінга, рідше - симптоми Брудзинського). У важких випадках ураження мозкових оболонок супроводжується Енцефалічною реакцією у вигляді порушення свідомості (порушення, сопор) або короткочасних судомних нападів клоніко-тонічного характеру. При огляді виявляють фаринготонзиліт, поліаденопатія, гепатомегалії; можлива поліморфна висипка.

Симптоми інтоксикації і підвищена температура тіла зберігаються з протягом 4-б днів. При адекватної терапії швидко припиняються блювання і головний біль, менінгіальні симптоми стають негативними з 5-7 дня, склад цереброспінальної рідини нормалізується до 7-10 дня. Прогноз сприятливий. В рідкісних випадках можливі остаточні явища у вигляді гіпертензійно-гідроцефального, астеновегетативного (порушення сну, зниження уваги, пам'яті, успішності) синдромів.

При люмбальної пункції цереброспінальна рідина прозора, витікає струменем або частими краплями, характерний змішаний плеоцитоз (до 300-500 клітин в 1 мкл), вміст білка не змінено або підвищений (до 0,5 г / л). В аналізі крові – лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.

З метою ідентифікації збудника проводять бактеріологічне дослідження (посів калу на тверді поживні середовища) та експрес-діагностику (виявлення антигену збудника в калі, сечі, слині, лікворі методом ІФА). Серологічна діагностика за допомогою РН і РНГА дозволяє виявити наростання титру специфічних антитіл у крові і лікворі в динаміці захворювання.

Бореліозний менінгіт. Є одним із проявів дисемінації збудника в другій стадії системного кліщового бореліозу, рідше - третьої, і становить 73% в структурі нейробореліозу. Збудником є спірохета роду Bprrelia. У більшості хворих з менінгітом домінуючим ознакою є головний біль різної інтенсивності. На початку захворювання вона може бути болісною, потім стає помірною. Крім цього, спостерігаються болючість при русі очних яблук, світлобоязнь, блювання, виявляється помірна ригідність потиличних м'язів, рідше - слабо виражені або сумнівні симптоми Керніга і Брудзинського. При-мірно у 30% хворих відзначаються помірні енцефалічні явища у вигляді порушення сну, зниження концентрації уваги, розлади пам'яті та емоцій, підвищеної збудливості.

Ізольоване ураження мозкових оболонок зустрічається рідко. Найбільш типовим для другої стадії бореліоз є поєднання серозного менінгіту з нейропатією лицьових нервів (синдром Баннварта), рідше - з кардіопатією, артритами, рецидивуючою еритемою, ураженням очей. Перебіг менінгіту доброякісний. Загальномозкові і менінгіальні симптоми зникають до кінця 1-го тижня. Санація ліквору, незважаючи на антибактеріальну терапію, відбувається повільно і настає на 18-20 день хвороби. При хронічному бореліозі іноді відзначається рецидивуючий серозний менінгіт. При люмбальної пункції лікворний тиск підвищений (до 200 -. 300 мм вод ст), в цереброспінальній рідині виявляють лімфоцитарний плеоцитоз (до 100 клітин в 1 мкл), рівень білка зазвичай підвищений (до 0,66-0,99 г / л), вміст цукру нормальне або незначно знижений.

Виявлення збудника в крові і лікворі здійснюють при безпосередній мікроскопії, методом імпрегнації сріблом і методом з використанням моноклінальних антитіл. З метою виявлення ДНК збудника використовують ПЛР. Найбільш достовірною є серологічна діагностика (РНІФ з корпускулярним антигеном, імуноферментний аналіз), яка дозволяє виявити специфічні антитіла в крові та лікворі. Діагностичний титр в РНІФ - 1: 40.

Лептоспірозний менінгіт. Поразка м'яких мозкових оболонок при лептоспірозі відзначається у 10-15% хворих. Менінгіальний синдром досягає максимуму на 2-5-й день хвороби, проте менінгіт може проявлятися й у більш пізні терміни. Стан хворих тяжкий, характерні різкий головний біль і блювота. Симптоми Керніга, Брудзінського, ригідність потиличних м'язів виражені помірно, відзначаються болі в очних яблуках, світлобоязнь, збудження. Цереброспінальна рідина частіше прозора. При дослідженні ліквору, виявляють змішаний лімфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз в межах 100-2000 клітин в 1 мкл. Кількість білка помірно підвищений. Для діагностики має значення епідеміологічний анамнез, клінічні синдроми, лабораторні дані (мікроскопічні, біологічні та серологічні методи дослідження).

Бруцелезний менінгіт. Гострий бруцелезний менінгіт характеризується головними болями, повторною блювотою, підвищенням температури тіла, ознобом, проливним потом, вираженою слабкістю і виразними оболонкових симптомами. Температура тіла має хвилеподібний характер і після закінчення гострого періоду може довго зберігатися на високого цифрах. Тиск цереброспінальної рідини підвищений, рідина містить лімфоцити і білок (150-200 клітин в 1 мкл і 0,6-1,0 г / л). Серологічні реакції Райта і Хеддельсона в лікворі і крові часто бувають позитивними. При хронічній формі бруцельозу менінгіт характеризується млявим перебігом і слабо вираженими оболонкових симптомами. Для діагностики мають значення загальні симптоми бруцельозу, у тому числі збільшення печінки та селезінки, артралгії, бурсити, міозити, збільшення лімфатичних вузлів, а також часті ознаки ураження периферичної нервової системи (поліневрити). При лабораторній діагностиці використовують серологічні реакції (Райта і Хеддельсона, РСК і РПГА), а також методи дозволяють виділити збудника з ліквору.

Сифілітичний менінгіт. Частіше виникає у вторинному періоді сифілісу, рідше - третинному. Для вторинного періоду сифілісу характерно розвиток ранніх сифілітичних менінгітів. Захворювання починається поступово. З'являються різкі головні болі, запаморочення, слабкість, безсоння. Менінгіальні симптоми непостійні і дуже слабо виражені. Вирішальне значення в діагностиці має дослідження ліквору. Він прозорий, безбарвний, тиск підвищений помірно. При мікроскопії - лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка нормальна або дещо підвищена. У третинному періоді клініка більш різноманітна - можуть спостерігатися менінгіти, цереброспінальниї сифіліс, солітарні гуми головного або спинного мозку. Захворювання розвивається при нормальній температурі тіла, характеризується сильними головними болями, наростаючими з нічний час, і ураженням III, IV, VI пар черепних нервів. Патогномонічним для нейросифіліса є симптом Аргайла-Робертсона: відсутність реакції зіниць на світло при збереженні реакції на акомодацію і конвергенцію. Менінгіальні симптоми слабо виражені або відсутні. В лікворі - лімфоцитарний плеоцитоз (до 150-1500 клітин а 1 мкл), збільшення вмісту білка (до 1-2 г / л). Діагноз підтверджується виявленням блідої трепонеми, в реакціях іммобілізації; позитивними реакціями Вассермана і Закса-Вітебського.

При туберкульозному менінгіті початок хвороби поступовий з повільним прогресуванням. У хворих виявляють: наростаючу головну біль, млявість, сонливість, втрата апетиту, блювання, поступове підвищення температури тіла, брадикардію, стійкий червоний дермографізм, своєрідні зміни психіки. Менінгіальні симптоми при туберкульозному менінгіті визначаються до кінця 1-й тижні, а судоми і порушення свідомості - після 10-го дня хвороби. Крім того, досить часто відзначають зміни на очному дні, невриту, атрофії і застою сосків зорового нерву.

Зміни в цереброспінальній рідині характеризуються легкою опалесценцією ліквору, можливий його жовтий колір. Вміст білка підвищується до значних цифр (20 г / л і вище), особливо при розвитку лепто-і пахіменінгіта. Цитоз рідко перевищує 200 - 300 клітин про 1 мкл. Вміст цукру і хлоридів знижений. При стоянні цереброспінальної рідини через 12-24 год випадає ніжна плівка, що складається з фібрину. Важливе значення для діагностики туберкульозного менінгіту мають дані рентгенологічного обстеження легень і результати постановки туберкулінових проб.