11. Пищеварение при гиперсекреции

Секреция в желудке осуществляется тремя видами клеток: главные кл-пепсиноген, париетальные-соляная кислота и внут.фактор Касла, добавочные-слизь.Активность жел.секреции находится под контролем НС и гормонов ЖКТ. Все виды секреции стимулируются ацетилхолином; основными стимуляторами работы париет кл являются гастрин и гистамин, холецистокинин(в малых концентрациях), гормоны гипофиза (кортикотропин, соматотропин), надпочечных, щитовидной и околощитовидных желез, инсулин.

Тормозят желудочную секрецию ГИП(гастроингибирующий гормон), калликреин, ВИП(вазоактивный интестинальный гормон), гастрон, серотонин.

Нарушение желуд секреции возник при органич поражениях желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности. Одно из основных нарушений отделения желудочного сока выражается в виде гиперсекреции его. Гиперсекреция жел.сока характеризуется не только увеличением секрета, но и повышением выработки HCl(гиперхлоргидрия). Наблюдается при язвенной болезни ДПК,при антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алкоголя и нек.лек.препаратов. Сопровождаясь повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока, приводит к повреждению защитного барьера желудка =>гастрит,дуоденит, эрозии и язвы слизистой желудка и ДПК.

12. Пищеварение при гипосекреции

Секреция в желудке осуществляется тремя видами клеток: главные кл-пепсиноген, париетальные-соляная кислота и внут.фактор Касла, добавочные-слизь.Активность жел.секреции находится под контролем НС и гормонов ЖКТ. Все виды секреции стимулируются ацетилхолином; основными стимуляторами работы париет кл являются гастрин и гистамин, холецистокинин(в малых концентрациях), гормоны гипофиза (кортикотропин, соматотропин), надпочечных, щитовидной и околощитовидных желез, инсулин.

Тормозят желудочную секрецию ГИП(гастроингибирующий гормон), калликреин, ВИП(вазоактивный интестинальный гормон), гастрон, серотонин.

Нарушение желуд секреции возник при органич поражениях желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности. Одно из основных нарушений отделения желудочного сока выражается в виде гипосекреции его. Гипосекреция жел.сока обычно сочетается с понижением кислотности жел.содержимого, или даже с анацидным состоянием, когда в жел.соке отсутствует свободная соляная кислота(ахлоргидрия). Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, приводит к снижению переваривающей способности желудка, длительной задержке пищи в полости желудка, развитию процессов брожения и гниения(вследствие снижения бактерицидного действия HCl) . Нарушение пищеварения в желудке приводит к нарушению пищеварения и всасывания в тонкой кишке. Понижение секреции желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка и обезвоживании организма.

13 Гастри́ты. Этиология и патогенез

воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки.Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. патогенез гастритов, вызванных хеликобактером : 1)helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак , нейтрализуя кислотную среду желудка ; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.Острый гастрит. Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка,вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Хронический гастрит – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка, часто развивается бессимптомно.Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит Этиология . экзогенными факторами, являются:заражённость желудка Helicobacter Pylori, другими бактериями или грибами ; нарушения питания; вредные привычки: алкоголизм и курение ; длительный приём лекарств,глюкокортикоидных гормонов, НПВС, воздействие на слизистую радиации и химических веществ; паразитарные инвазии ; хронический стресс . Эндогенные факторы: генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс ; аутоиммунные процессы, эндогенные интоксикации; гипоксемия ; хронические инфекционные заболевания; нарушения обмена веществ; эндокринные дисфункции; недостаток витаминов; рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.