Характеристика c. Diphtheriae

Морфология C. diphtheriae - Гр(+) полиморфные палочки (ветвистые, раздутые), длина 1 - 8 мкм. - Нет капсулы, спор, жгутиков - Характерное расположение клеток в мазках (X, V, Y)

\\Волютиновые зерна в клетках C. diphtheriae \\

Культуральные свойства C. diphtheriae - Факультативные анаэробы - O/F тест +/+. - Не выносят низкой температуры – транспортировать нужно с подогревом!!! - Опт. температура 37ºС, рН 7,4-8,0. - Нуждается в 150-180 мг% аминного азота. Требуется добавка нативного белка – 10-15% дефибринированной крови. - В ЖПС при 60ºС гибель за 10 мин, долго сохраняется в высушенном состоянии (слюна, пыль), - Выдерживает 98ºС 1 час, дез. средства 3-5% - гибель 20-30 минут.

Питательные среды для C. diphtheriae K2TeO3 – соль теллурита калия 0,02-0,04% 1. Кровяно-теллуритовый агар 2.Хинозольная среда Бучина 3. Цистин-теллуритовый агар Тинсдаля

\\Колонии C. diphtheriae на кровяно-теллуритовом агаре \\Культуральные свойства. C. diphtheriae на цистин-теллуритовом агаре Тинсдаля \\

Биотипы = биовары C. diphtheriaeна кровяно-теллуритовом агаре

gravis -крупные, серые, сухие, крошащиеся, шероховатые с радиальной исчерченностью колонии. Через 24 часа клетки в препаратах – короткие, полиморфные палочки, с небольшим количеством волютина. Ферментируют крахмал. Вызывают заболевание в крайне тяжелой форме.

mitis- черные, круглые, выпуклые колонии. В препаратах – длинные изогнутые палочки с большим количеством волютина. Не ферментируют крахмал. Вызывают заболевание в легкой форме.

\\Биотипы (biotype) = биовары C.diphtheriae на шоколадно-теллуритовом агаре\\gravis mitis

Биохимические свойства C. diphtheria редукция нитратов, цистеиназная активность (+), уреазная активность (-), пиразинамидазная активность (-). ферментация углеводов: (глюкоза (+), сахароза (-), крахмал (+).

АГ структура C. diphtheria На основании строения О-АГ и К-АГ различают 11 сероваров Склонность к спонтанной агглютинации

Основной фактор патогенности

Дифтерийный экзотоксин (цитотоксическое действие на клетки сердца, почек, нервной системы). Белок ~ 61 kDa. 2 фрагмента А и В: фрагмент А препятствует включению метионина в пептидную цепочку - нарушение белоксинтезирующих функций клеток

\\Факторы патогенности C. diphtheriae : Дифтерийный экзотоксин \\\

Генетическая информация (ген tox⁺) закодирована в геноме умеренного бактериофага. Всего 11 умеренных фагов, 5 содержат ген tox⁺ «молчащие» гены

Лабораторная диагностика материал для исследования: пленки, слизь с миндалин, зева, носа, кожи, глаз, уха, ран, вагины, с границы здоровой и пораженной ткани. Высев на среды: кровяно-теллуритовый агар , хинозольную среду Бучина , цистин-теллуритовую среду Тинсдаля. Выбирают колонии (темно-серые и черные 1,5-2 мм, выпуклые, круглые или шероховатые). На среде Бучина колонии синего или фиолетового цвета. экспресс-метод выявления дифтерийного токсина (ИФА, РНГА)

Результаты лабораторного исследования - по характеру морфологии клеток, морфологии колоний, пробе на цистиназу (+), уреазу (-), результатам ИФА и РНГА можно дать ответ на принадлежность выделенной культуры к виду C. diphtheriae.

\\Генетическая информация о продуцировании экзотоксина C. diphtheriae закодирована в геноме умеренного бактериофага \\

Чувствительность к АМП Пенициллин Эритромицин Хлорамфеникол Гентамицин Стрептомицин Тетрациклин

ЛечениеВведение антитоксической противодифтерийной сыворотки, не дожидаясь результатов микробиологического анализа

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis

План

1. Коклюш

2. Вакцина и прививки от коклюша АКДС

3. Клиническая картина коклюша

4. Патанатомические изменения при коклюше

5. Таксономия рода Bordetella

6. Морфологические свойства

7. Культуральные свойства

8. Биохимические свойства и АГ структура

9. Факторы патогенности

10. Лабораторная диагностика.Чувствительность к АМП

Коклюш – острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся приступами судорожного кашля.

Заражение – воздушно-капельным путем. Источник – больной человек, заразен уже на начальной стадии заболевания. Контагиозность – сохраняется 6 - 8 недель.

Болезнь любого возраста, чаще болеют дети 2 -10 лет.

Bordetella pertussis - возбудитель коклюша (коклюшная палочка) открыта в 1906 г Французскими исследователями Борде (Bordet) и Жангу (Gengou)

Вакцина от коклюша АКДС: А-адсорбированная К- коклюшно-Д-дифтерийно-С- столбнячная. Вакцинация с 3-х мес. В вакцине коклюшная часть - убитые клетки Bordetella pertussis - вызывают аллергию !!!

Нужна бесклеточная коклюшная вакцина!!! Разработана вакцина с коклюшным анатоксином – защищает только от анатоксина.

В России болеют 50% привитых. Причины: недостаточно хорошие вакцины, плохая иммунокомпетентная система у детей (23% детей болеют особенно тяжело), Много не привитых детей!!!

\\Ребенок с симптомами коклюшной инфекции\\

Клиническая картина коклюша Инкубационный период -7-10-(до 14) дней. 3 периода, каждый около 2-х недель: - Катаральный: кашель не отличается по характеру от кашля при ОРВИ, температуры нет, горло слегка гиперемировано, кашель постепенно приобретает упорный характер, усиливается, особенно сильны приступы по ночам - Спазматический: кашель постепенно приобретает приступообразный характер. Типичный приступ кашля сопровождается глубоким вздохом, за которым следует «кашель-стоккатто». На высоте приступа наступает апноэ. после прекращения спазма голосовой щели слышен глубокий вдох со свистом. Спустя некоторое время приступ возобновляется. Ребенок становится цианичным. Очень часто приступ кашля заканчивается рвотой. \\ Колонизация Bordetella pertussis эпителия трахеи \\ - Реконвалесценции (разрешения): Приступы менее частые и не так сильны. Не осложненный коклюш проходит без температуры!!!

Патанатомические изменения при коклюше: Существенные изменения в эпителии бронхов – некроз. Слизистая оболочка легких также воспалена и утолщена. Вязкая слизь заполняет просвет мелких бронхов. В результате легко возникает эмфизематозные изменения.

Осложнения при коклюше. Частое осложнение – тяжелая пневмония, бронхопневмония . Тяжелое осложнение – энцефалопатия. Редко - кровоизлияние в мозг. Упорный кашель и рвота - дистрофия

Таксономия рода Bordetella B. pertussis - возбудитель коклюша B. parapertussis- возбудитель паракоклюша B. bronchiseptica - вызывает бронхосептикоз (патоген животных) Различная инфицирующая доза

Морфология Bordetella - Гр(-) мелкие палочки – коккобактерии - 0,2-0,3 мкм ø, до 0,5-1,0 мкм в длину. - Расположены отдельно. - Спор и истинной капсулы не образуют. - Микрокапсула. - Подвижны только B. bronchiseptica -перитрихи.

\\Позитивно окрашенные клетки B. pertussis \\СЭМ клеток B. pertussis \\

Культуральные свойства B. pertussis Облигатные паразиты человека Строгие аэробы. O/F тест (+/-). Оптимальная температура 37ºС. Требовательны к температурному фактору, высев следует производить на подогретые среды.

Питательные среды для Bordetella - Среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с кровью) - Среда КУА (казеиново-угольный агар) На ППС образуют колонии – "жемчужинки" капельки ртути.

Скорость роста Bordetella - появление колоний при первичном посеве на ППС B. pertussis 72 час B. parapertussis 36-48 час B. bronchiseptica 18-24 час

Диаметр колоний на ППС через 72 час B. pertussis 1-2 мм B. parapertussis 2-3 мм B. bronchiseptica 4 мм

Биохимические свойства Bordetella Очень не активны в биохимическом отношении. Ферментативная активность выражена очень слабо. Не расщепляют белки и углеводы. Не восстанавливают нитраты. Образуют каталазу (+).

АГ структура Bordetella один общий для всех АГ-агглютиноген - № 7. Специфические О-АГ обозначаются номерами: B. pertussis: для вида О1, для штамма О2,3,4,5,6,13,15,16 B. parapertussis для вида О14, для штамма О8,9,10 B. bronchiseptica: для вида О12, для штамма О8,9,10,11

Факторы патогенности бордетелл Эндотоксин – общий для всех видов Экзотоксин коклюшный Ферменты: Дермонекротоксин (деамидаза), Гиалуронидаза, Лецитиназа, Плазмокоагулаза, Лейкоцитоз- и гистаминстимулирующие

Лабораторная диагностика Материал – слизь из дыхательных путей. Берут тампоном на проволоке, согнут под углом в 45º вниз. Среды для первичного посева - для выявления скорости роста: 1) среда Борде-Жангу – картофельно-глцериновый агар + кровь, 2) Bordetella – агар, 3)КУА – казеиново-угольный агар. Высев проводят на теплые среды. Регистрируют тип колоний на ППС: если капли ртути или жемчужины – красят по Граму и РА, затем серотипирование моновалентными сыворотками.

Чувствительность к АМП Эритромицин Ампициллин

Вакцинация: 3 мес, 4 мес, 3 – 5 мес, 18 мес. В 6, 11, 16 лет, каждые 10 лет

Лекция 6 Возбудители анаэробных инфекций

План лекции

1. Анаэробная инфекция

2. Отличия анаэробных и аэробных МО

3. Классификация МО по степени толерантности к О₂

4. Клинически значимые анаэробные МО

5. Характеристика Рода Clostridium

6. C. perfringens

7. Патогенез газовой гангрены

8. 8.C. botulinum

9. Ботулотоксин

10. Clostridium tetani

Анаэробная инфекция - эндогенная и экзогенная инфекция, обусловленная развитием анаэробных микроорганизмов

Разновидности анаэробной инфекции - Экзогенная (раневая) анаэробная инфекция развивается при попадании в макроорганизм при травмах и ожогах анаэробных споровых микроорганизмов из внешней среды. - Эндогенная анаэробная инфекция может развиваться в результате проявления патогенных свойств анаэробными микроорганизмами, входящими в состав нормальной микрофлоры человека.

Отличия анаэробных и аэробных МО Анаэробы: 1.чувствительны к действию активных форм кислорода 2. погибают в присутствии свободных радикалов кислорода 3. нет ферментов цитохромной цепи (супероксиддисмутаза (СОД), каталаза) 4.могут использовать в качестве питательных субстратов органические вещества, но в отсутствие кислорода 5. брожение или бескислородный тип дыхания

Ферменты цитохромной цепи (СОД, каталаза) 2О^2- +Н₂ ^СОД Н₂О₂ + О₂ ↑ 2 Н₂О₂ ^{каталаза} 2 Н₂О + О₂

Типы брожения и бескислородного дыхания Брожение: 1.маслянокислое, 2. молочнокислое, 3. пропионовокислое и др.; Бескислородный тип дыхания: 1.сульфатный и 2.нитратный. Акцептором ĕ служит не О₂ (как в случае кислородного дыхания), а сульфаты или нитраты.

Классификация по степени толерантности к О₂ 1) Строгие (облигатные) анаэробы – погибают в течение 1 мин при наличии в среде свободных радикалов О₂. Не растут, если среда содержит 0,5% О₂ (метановые бактерии). 2) Аэротолерантные микроорганизмы – выдерживают 1 час при концентрации О₂ 0,1% (Clostridium perfringens). 3) Умеренные анаэробы или микроаэрофилы. Выживают при содержании О₂ 2-8%, когда О₂ меньше, а СО₂ больше 5-10%.(р.Brucella). 4) Факультативные анаэробы – растут в присутствии О₂ и без него. Для устранения свободных радикалов О₂ включают систему цитохромной цепи, образуется каталаза и СОД (все энтеробактерии). 5) Аэробы – только кислородное дыхание (Bacillus, Leptospira).

Анаэробные микроорганизмы, имеющие клиническое значение

Гр (+) палочки

Род Clostridium Заболевания: газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный энтероколит, некротический энтерит Нормальная микрофлора: ротовая полость, ЖКТ, вагина Выделяют: 30 видов при ранениях, ожогах, ампутациях и операциях

Род Clostridium (150 видов) C. perfringens – выявляют в 80% случаев C. tetani C. botulinum C. septicum C. sordellii C. novyi C. difficile

Смешанные анаэробные инфекции ПОЛИКУЛЬТУРЫ: - Смесь клостридий разных видов - Клостридии и неспорообразующие анаэробы - Неспорообразующие анаэробы и факультативные анаэробы

Морфологические свойства клеток р. Clostridium - Крупные Гр+ палочки - Ширина 0,6-0,9 мкм, длина 4-9 мкм - Образуют эндоспоры при глубоком анаэробиозе - Все клостридии подвижны, кроме C. perfringens !!!!!!!!!!!!

Локализация спор р. Clostridium А - C. tetani («барабанные палочки») Б - C. perfringens (различная локализация) B - C. botulinum ("теннисные ракетки")

Культуральные свойства р. Clostridium Условия для развития газовой гангрены: Газовая гангрена развивается при попадании спор Clostridium в некротизирующуюся ткань. Окислительно-восстановительный потенциал этой ткани имеет отрицательный заряд. Окислительно-восстановительный потенциал (Eh): Eh некротизирующейся ткани -160-180 mV (микровольт), Eh нормальной ткани +150 mV Редукторы кислорода (тиогликолевая кислота, хлористый цистеин, аскорбиновая кислота) снижают Eh до -100 mV Краситель-индикатор ризорцин обесцвечивается при Eh -60 mV

\\Культивирование анаэробов в микроанаэростатах\\

Патогенез газовой гангрены Газовая гангрена развивается при попадании спор Clostridium в некротизирующуюся ткань: - Отрицательные значения Eh - Ферментация углеводов - Образование: газы, некротизирующий токсин, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеиназы - Расширение зоны некроза → токсинемия →летальный исход

Больного может спасти только специфическая антитоксическая сыворотка!!!

Клинические проявления клостридиальной инфекции: некроз ткани, токсинемия, кишечные инфекции, пищевые отравления, некротический энтерит, целлюлит, воспаление оболочек мышечных тканей и сосудов, колонизация сердечной мышцы, клапанов → эндокардит

Морфологические свойства C. perfringens - Длина клеток до 8 мкм - Клетки образуют нити до 140 мкм - Образуют субтерминальные овальные эндоспоры на щелочных средах с белками - Неподвижны

Культуральные свойства C. perfringens - Опт.Тº 35-37ºС, рН 7,2-7,4 - Через 2-4 ч в ЖПС бурное газообразование и токсинообразование - Колонии 2-5 мм с зоной гемолиза

\\Культуральные свойства C. perfringens \\

Биохимические свойства C. perfringens - ферментируют все сахара с образованием кислоты и газа - пептонизируют молоко - слабая протеолитическая активность (разжижают желатину) - растут на 20% желчи и на 2% NaCl, - не растут на 6,5% NaCl

АГ свойства, патогенность и токсинообразование C. perfringens Образуют множество экзотоксинов: - главные токсины - минорные токсины Токсины обладают АГ- специфичностью →5 серотипов C. perfringens на основании АГ-специфичности токсинов Минорные токсины: γ – Т1 (гамма) – летальный фактор, δ – Т2 (дельта) – летальный фактор и гемолитические свойства, η – Т3 (эта) – летальный фактор, θ – Т4 (тэта) – гемолизин, κ – Т5 (каппа) – коллагеназа, летальный, некротический фактор, действие усиливается в присутствии цистеина, λ – Т6 (лямбда) – желатиназа, протеиназа, подавляется цистеином, μ - Т7 (мю) – гиалуронидаза, ν – Т8 (ню) – дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)

Диагностика клостридиозов Экспресс-диагностика через 2 ч - световая микроскопия: мазки красят по Граму и определяют подвижность (препарат висячей капли). Обнаружение большого количества Гр(+) крупных бактерий с обрубленными концами с субтерминальными спорами в совокупности с другими клиническими симптомами дает основание предполагать, что инфекция вызвана бактериями клостридиальной этиологии. ИФА на токсины с сыворотками

Чувствительность клостридий к АМП Левомицетин Метронидазол Клиндамицин Обязательно проверить на чувствительность к АМП – культивирование проводят в микроанаэростате (37^оС, 4 часа при 1 атм).

C. botulinum Ботулизм – тяжелая токсикоинфекция, характеризующаяся специфическими параличами 1896 г. botulus (лат.) - колбаса

\\Клетка C. botulinum (позитивное окрашивание, ТЭМ)\\

Морфологические свойства C. botulinum - клетки Гр+ с закругленными концами, длина 4-9 мкм, образуют субтерминальные и терминальные споры – теннисная ракетка

Антигенные свойства C. botulinum 8 серотипов (деление основано на различии свойств токсинов): A – наибольшее значение в США B – наибольшее значение во Франции C₁, C2,D E – наибольшее значение в Японии F – нет в России G

Среда обитания C. botulinum Постоянно споры в воде, почве → фрукты, овощи → кишечник человека и животных → с испражнениями в окружающую среду → состояние споры Нормальная микрофлора ЖКТ животных и рыб Споры обнаруживают в 9% проб почвы и 4% проб воды

Культуральные свойства C. botulinum - строгие анаэробы Оптимальная температура роста: Для серотипов A, B, C, D - 34-35 ºC, Для серотипов E, F - 26-30 ºC Токсины частично разрушаются - 80 ºC Споры серотипов A, B, F – наиболее устойчивы, разрушаются при кипячении в течение 5-6 час.

Устойчивость спор C. botulinum Споры серотипов А, В, F- кипячение 5-6 ч Наименее устойчив серотип Е Хорошо переносят температуру – 16^оС в течение года, могут прорасти и образовать токсины. Продукты, обсеменение большим числом спор, после размораживания могут оказаться токсичными.

Биохимические свойства C. botulinum Ферментация сахаров – непостоянный признак В диагностике исследуют протеолитические свойства: Серотип А, часть В и F – обладает сильным протеолитическим действием, остальные ±. Серотип А – разлагает казеин, Е – не разлагает, остальные ±. Используют специальные среды, содержащие печень и фарш.

Основной патогенетический фактор – экзотоксин (ботулотоксин – нейротоксин). Сначала - протоксин, активация (гидролиз) протоксина эндопротеазами. Токсин состоит из 2-х частей: L - легкой - Zn²⁺- зависимая протеаза (50 кДа) и Н - тяжелой цепи (100 кДа). Они связаны S-S мостиками. Н-цепь – якорная, прикрепляется к рецептору клетки, L-цепь – осуществляет специфическое блокирование холинэргической передачи возбуждения в синапсах. Разрушают везикулы, содержащие ацетилхолин, блокируя передачу нервного импульса.

Механизм действия ботулинического токсина (по D. Kedlaya) Ботулотоксин действует на: 1) двигательные нейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, вызывая паралич, 2) периферические двигательные нервно-мышечные рецепторы, нарушая передачу возбудителя с нерва на мышцу

Клинические проявления ботулизма: диспепсия, нарушение зрения, нарушение дыхания При характерных признаках ставят разные диагнозы.

Инкубационный период – 12-24 час – 10 дней. Летальность 1-60%, РФ – 9%. Чем короче инкубационный период – тем тяжелее заболевание.

Clostridium tetani Возбудитель раневой анаэробной инфекции - столбняка. Заболевание характеризуется острым течением, параличом ЦНС – судорогами. В ране токсин. Столбнячная инфекция относится к дремлющим – очень большой инкубационный период. От травмы до заболевания может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев.

\\Характерная поза больного столбняком\\

Места обитания C. tetani в норме в испражнениях человека и животных → на предметы быта, в раны. С испражнениями попадает в почву, где образует споры, попадая из почвы в организм, вызывает заболевания. Характерная черта C. tetani – инфекция локализуется в области поврежденной ткани (ранение, ожог, травма). Остальные виды клостридий быстро распространяются по тканям.

Заболевания, вызываемые C. tetani - десен, зубов, среднего уха, возможна контаминация через иглы, заболевание новорожденных - пупочная культя

Летальность 40%, обусловлена токсинемией, болеют 2% новорожденных.

Морфология Clostridium tetani - Молодая культура состоит из длинных одиночных, подвижных Гр+ палочек, - В старой культуре Гр-. - Образуют круглые терминальные споры – барабанные палочки.

\\Морфология Clostridium tetani "Барабанные палочки" \\Морфология Clostridium tetani\\

АГ структура O- АГ и Н- АГ, по Н-АГ выделяют 10 серотипов. Экзотоксин идентичен для всех серотипов.

Культуральные свойства Облигатный строгий анаэроб, опт.Т^о 35-37^оС. Среда выращивания – для всего рода. При культивировании - запах жженного рога + газ. В ЖПС – помутнение через 48-72 часа, растет медленнее, чем C. perfringens. В среде на 2-7 день - токсин, потом он разрушается. На ППС – колонии ø 6 мм, прозрачные серо-желтые, через 4-6 дней, S и R формы. В высоких столбиках – вид чечевицы. Гемолиз на кровяном агаре, не растут в присутствие 20% желчи и 6,5% NaCl. Споры гибнут при 100^оС за 1 час.

Биохимические свойства C. tetani Ферментативные (сахаролитические) свойства – не выражены. образуют протеазы и РНК-азы, разжижают желатин C. tetani выделяют экзотоксин → в ЦНС по лимфо- и кровеносным сосудам → приводит к гиперрефлексии и спазму скелетных мышц → столбняк.

Токсины C. tetani тетанолизин – разрушает эритроциты, обладает летальным действием – это кардиотоксин. тетаноспазмин – причина спазмов. Смерть наступает при полном сознании от асфиксии и поражения жизненно важных центров. Сначала наблюдается тоническое сокращение жевательных и мимических мышц, потом затылка и спины.

Лабораторная диагностика Материал для исследований: гной, кровь, секционный материал. Микроскопия, но даже нахождение Гр+ палочек не дает основания для постановки диагноза, без определения токсина.Обязательно! Определение токсина в клиническом материале и культуре. Диагноз только после проверки сыворотки на мышах.

Профилактика и лечение Профилактика при ранении: вводят Ig, если не привита вакцина АКДС или вводят анатоксин Донорский противостолбнячный Ig вводят 1 раз

Лекция 7 Возбудители особо опасных зоонозных инфекций (по 2011 г)

План

1. Возбудители зоонозных инфекций

2. Чума-природно-очаговое заболевание. Резервуары. Пути передачи.

3. Клинические формы и клинические проявления чумы

4. Таксономия р.Yersinia

5. Возбудитель чумы - Yersinia pestis

6. Морфологические свойства

7. Культуральные свойства

8. Антигенные комплексы

9. Факторы патогенности

10. Лабораторная диагностика

11. Возбудители зоонозных инфекций

Особо опасные инфекции (ООИ): Чума – Yersinia pestis Сибирская язва – Bacillus anthracis Туляремия – Francisella tularensis Бруцеллез – p. Brucella

\\Бактериолог – работник противочумной станции\\

Заражение человека при контакте с больными животными, при употреблении зараженных продуктов, при укусе кровососущих насекомых: блох, вшей, клещей, комаров. Некоторые зоонозные инфекции могут передаваться от человека к человеку.

Yersinia pestis – возбудитель чумы

Чума – особо опасное природно-очаговое инфекционное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфатической системы, септицемией и септокопиемией

Эпидемии чумы приводили к опустошению целых городов и стран. 1348-1351 – погибло 24 млн. человек

\\Чума-природно-очаговое заболевание\\Площадь эндемических очагов чумы \\

Резервуары Yersinia pestis Природный: Грызуны: суслики, сурки, тушканчики, песчанки В городах: мыши, черные крысы Восприимчивы: верблюды, ежи, лисы, кошки, белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны

Пути передачи чумы 1. Контактный 2. Трансмиссивный 3. Алиментарный 4. Аспирационный

Пути передачи инфекции: азиатская крысиная блоха Xenopsylla cheopis передает чумную палочку от крыс к человеку

Клинические формы чумы: основные: Бубонная , Легочная дополнительные: Кишечная, Септическая

Клинические проявления Общие черты: Инкубационный период – 2-3 сут. Начало заболевания внезапное – озноб, повышение температуры, головная боль, рвота. Отсутствуют язвы на месте укуса блохи (в отличие от язвенно-бубонной формы туляремии) Особые клинические проявления: - Бубонная форма чумы: воспаление регионарных лимфатических узлов, снижение АД, затемнение сознания, бред, "меловой язык" Патогенез: в бубонах – геморрагическое воспаление, некроз, нагноение, свищ, возможно образование вторичных бубонов

- Легочная форма чумы: боли в грудной клетке (плевропневмония), кашель, выделение кровяной мокроты. Патогенез: множественные некротические очаги в легких и очаги геморрагической пневмонии.

- Кишечная форма чумы: слизисто-кровяная диарея Патогенез: множественные некротические и геморрагические очаги в кишечнике

Таксономия рода Yersinia (11 видов) Сем. Enterobacteriaceae Наиболее патогенные: Yersinia pestis – типовой вид Y. enterocolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза Y. pseudotuberculosis – псевдотуберкулез или скарлатиноподобная лихорадка

Морфологические свойства Yersinia pestis Гр- палочки, длина – 1,5-2 мкм, ширина -0,5-0,7 мкм, спор и жгутиков не образуют, капсула образуется при 37ºС

\\Морфология Yersinia pestis (сканирующая электронная микроскопия)\\

Особые тинкториальные свойства - биполярность при окраске метиленовым синим

Культуральные свойства Yersinia pestis - Факультативные анаэробы - оpt рН – 6,8-6,9, оpt tºС = 28ºС (психрофил) - холодоустойчивы - В холодильнике бактерии продолжают размножаться. - Чувствительны к высоким температурам. - Гибнет при 100оС – 1 мин., 80оС – 5 мин., 50оС – 40 мин. - В трупах летом сохраняет жизнеспособность 1 неделю, на холоде – год. - Устойчивы к высыханию, при лиофилизации сохраняется годами. -Чувствительны к солнечному свету – гибнет через 2-3- часа. Рост на ППС - Среда Мартена – характерный: 10-12 час - стадия "битого стекла" 18 час – стадия "кружевных платочков" 24 час – "булавочная головка"

Биохимические свойства Yersinia pestis На основании биохимических свойств и и с учетом места обитания разделены на расы (варианты): крысиная, сурчиная, сусликовая, полевковая, песчанковая