Карта 12
А) крупозное воспаление слизистых трахеи и бронхов б) экссудативное фибринозное воспаление в) экссудативное, продуктивное,специфоческое ИЛИ серозное,фибринозное,гнойное,гнилостное,геморрагическое,катаральное, смешанное г) крупозный трахеит?????(инфекционные агенты)
А)склерома б)рубцовая стадия в) развитие грубого рубца—метаплазия слизистой в костную или хрящевую ткань =>серьезные нарушения дых.сисемы,смерть от асфиксии ?? г)гранулемы из плазматич и эпителиоидных клеток,+лимфоциты, диагностируются клетки микулича(крупные макрофаги со светлой цитопл), русселевские тела(эозинофильные шары-слившиеся белков продукты секреции плазм клеток)
А)врожденный сифилис б) ранний врожд. Сифилис в)в легких-белая пневмония-легкие плотные,бледные( развивается интерстициальная сифилитич пневмония)г)кремниевая печень-плотная с коричн оттенком(интерстициальный гепатит,завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом,иногда обр милиарные гуммы)
А)АТЗТ (акцидентал трансформация зрелого типа) Б)4 фаза В)с синтромом Ди-Джорджи??г) вторичные иммунодефициты
КАРТА 13
Воспаление; экссудативное, серозный катар слизистой; слизистая полнокровная, экссудат (до 2% белков, небольшое кол-во клет.элементов)+слизь и слущенные клетки эпителия
Цистицеркоз; причина смерти; как называются полости; вокруг полостей-воспалит.р-ция, инфильтрат-лимфоциты, плазмоциты, фибробласты, эозинофилы; вокруг инфильтрата-соед.ткань, образующая капсулу
Поздний врождённый сифилис; триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит+глухота+повреждение зубов; какое нарушение иммунитета у больного
Реакция гиперчувствительности 2 типа; опосредована IgG и IgM, которые активируют комплемент; цитолиз может быть обусловлен комплементом (который активируется при связывании антигена с антителом) (образуется мембраноатакующий комплекс=>осмотический лизис), либо антителами.; аутоиммунные гемолитические анемии (цитотоксичность, опосредованная комплементом), синдром Гудпасчера, буллезный пемфигоид (антитело-зависимое повреждение соед.ткани)
КАРТА 14
На вскрытии умершего от холеры тонкая кишка содержит большое кол-во мутной жидкости, слизистая кишки гиперемирована.
А) какой общепат. процесс развился? – воспаление
Б) его вид? – экссудативное, катаральное
В) наименование процесса по локализации? – катаральный колит
Г) микроскопическая картина слизистой? – обильный экссудат, состоящий из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси крови
2. у ребенка в печени округлая полость диаметром 6 см. при пункции жидкость в брюшную полость – смерть.
А) заболевание? – эхинококкоз
Б) чем вызывается? – гельминт Echinococcus granulosus
В) почему наступила смерть? – токсический шок из-за выделения продуктов обмена из разорванного пузыря
Г) изменения в печени вокруг полости? – ткань подвергается атрофии, на границе с эхинококком разрастается СТ, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой оболочки
3. множественные мелкие очажки колликвационного некроза. Вокруг много лимфоцитов, плазмоцитов, единичные клетки Пирогова –Лангханса, множество мелких сосудов. Бледные трепонемы.
А) общепатпроцесс – воспаление
Б) вид - специфическое
В) заболевание – сифилис
Г) этиология – бледная спирохета Тreponema pallidum
4. д-з: ревматоидный артрит
А) гр. аутоиммунных заболеваний? - органонеспецифические АЗ
Б) реакция гиперчувствительности? – ІІІ – иммунокомплексный
В) механизм развития - АГ + циркулирующие АТ кровеносного русла или АТ вне сосудов (in situ) образование иммунных комплексов фиксация иммунных комплексов в стенке сосудов или гломерулярном фильтре активация системы комплемента накопление нейтрофилов, макрофагов; высвобождение лизосомальных ферментов повреждение клеток
Г) микроскопические изменения в сосудах при обострении? – острый некротический васкулит, фибриноидный некроз