Механизм нарушений обмена веществ
При гипоксии нарушается обмен веществ. При гипоксии формируется дефицит макроэргов и избыток АДФ и АМФ. В анаэробных условиях (голодание субстратное)активируется гликолиз, который дает мало АТФ и чтобы он поддерживал жизнь ему необходимы субстраты, поэтому активируется глюконеогенез (образование глюкозы из органических веществ) и развивается отрицательный азотистый баланс и гиперазотемии, а также гиперкетонемия. Конечный продукт гликолиза – молочная кислота, которая в норме сгорает в ЦТК или идет на синтез гликогена. Но ЦТК не работает в анаэробных условия и нарушается метаболизм или синтез лактата. В результате азотистых шлаков, кетоновых тел у пациента интоксикация и метаболический ацидоз, который способствует набуханию и дистрофии митохондрий, что усугубляет нарушение энергетики ещё в большей степени, увеличение внутриклеточного калия, метаболической ацидоз способствует вакуолизации лизосомальных мембран и повреждение клетки в конце концов. Метаболические нарушения обусловливают изменение нарушения функций органов и систем:
Нарушается высшая нервная деятельность:
Снижение критики;
Ощущение дискомфорта;
Дискоординация движений;
Нарушение логики мышления;
Расстройства сознания;
«Бульбарные расстройства»;
Система кровообращения:
Снижение сердечного выброса;
Коронарная недостаточность;
Аритмии;
Гипертензивные реакции;
Расстройства микроциркуляции;
Внешнее дыхание:
Нарушение вентиляции, диффузии, перфузии;
Острая дыхательная недостаточность;
Система пищеварения:
Расстройство аппетита;
Снижение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;
Язвы, эрозии слизистой оболочки;
Почки:
Острая почечная недостаточность;
Печень:
Острая печеночная недостаточность.
Принципы терапии гипоксии
При атрериальной гипоксемии до 90 и ниже показана оксигенация
Введение кислорода при HbO2 менее 90%
Нормобарическая;
Гипербарическая оксигенация;
Воздействие на системы транспорта О2 к тканям;
Антигипоксанты, улучшающие транспорт О2:
Повышают КЕК – переносчики О2;
Изменяющие сродство гемоглобина к О2: стимуляторы синтеза 2,3-ДФГ, фициновая кислота, В6.
Антишгипоксанты, сохраняющие энергетику в клетках при дефиците О2:
Глюкзо + инсулин + К+;
Никотинамид – источник НАД;
Янтарная кислота – индуктор окисления НАД;
Натрия оксибутират – восстановление фумарата в сукцинат – АТФ;
Активаторы гликолиза (гутимин) и глюконеогенез (ГКС).
Искусственные переносчики электронов:
Цитохром С;
Бензохиноны;
Антиоксиданты.