75. Дифтерія. Етіологія, епідеміологія, патологічна анатомія.

Дифтерия (от греч. diphthera — «кожица, пленка») — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимуществен­но фибрилозным воспалением в очаге первичной фиксации воз­будителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием эн-дотопогена микроба.

Чаще всего болеют дети старше 7 лет.

Этиология и патогенез.

Палочка дифтерии относится к семейству коринобактерий, выделяющих экзотоксин, который подавляет биосинтез фермен­тов дыхательного цикла и поэтому парализует дыхание. В резуль­тате чего изменяются холинергические процессы, нарушается синтез кейсхоламинов и приводит к накоплению их в тканях.

Дифтерия является местной инфекцией по отношению к воз­будителю, так как гепатогенного распространения не бывает. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет эндотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фиброгена.

Под влиянием тканевого тромбопластика фиброген сверты­вается и образует фиброзную пленку. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. При выделении эндотоксина происходит также повреждение кальциевого эпителия почек.

Патологическая анатомия.

Местные изменения, чаще всего локализуется в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.

Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, по­крыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Вос­паление имеет характер фиртеритического.

Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, об­разующим массивные наложения на ее поверхности. Фибрикозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изме­нениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина.

Регионарные лимфатические узлы или значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе.

В сердце наблюдается токсический миокардит (полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, пестрая на разрезе).

Выделяют ранний паралич сердца при дифтерии, когда мио­кардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности.

В первой системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.

Поражаются чаще всего языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный синаптический ганглий и подозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.

В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя.

Смерть чаще всего наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрении па-ренхиальных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным вос­палением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиб­розным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков

с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется ис­тинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветв­ления бронхиального дерева — нисходящим крупом.

Осложнения связаны с применением интубации, трахеото-нии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойномупарихондриту хря­щей гортани, фиенгоне, гнойному медиатиниту.

Смерть больных вызывается априксией или присоединившей­ся пневмонией и гнойными отклонениями.

Проводимая активная иммунизация значительно снизила за­болеваемость и смертность от дифтерии.

76. Малярія. етіологія, епідеміологія, патогенез та патологічна анатомія.

Малярія-гостре або хронічне рецидивне інфекеційне захворювання, яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія і патогенез: збудником є найпростіші роду плазмодіїв. Потрапивши в кров при укусі комара, плазмодій проходить складний цикл розвитку, паразитуючи в еритроцитах людини, розмножуються безстатевим шляхом, який називається шизогонією. Шизонти накопичуються в цитоплазмі частинки темно-бурого пігменту-гемомеланіну. При гемолізі паразити і гемомеланін вивільняється з еритроцита, а шизонти знову потрапляють до еритроцитів. У звязку з цим розвивається надпечінкова жовтяниця.

Патологічна анатомія: при триденній в звязку з руйнуванням еритроцитів розвивається анемія. Продукти, що вивільняються при розпаді еритроцитів, захоплюється клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення селезінки та печінки. Пульпа селезінки стає чорною , в гострій стадії стає мякою, повнокровною, а в хронічній щільною в результаті склерозу. Печінка повнокровна, сіро-червона на розтині. Кістковий мозок має темно-сіре забарвлення. Чотириденна подібна до триденної. При тропічній малярії зміни мало чим відрізняються від триденної. Кора сірої речовини головного мозку має темне коричнево-сіре забарвлення. В білій речовині зустрічаються багаточисленні крапчасті крововиливи, які оточують судини, заповнені аглютинованими еритроцитами з паразитами в цитоплазмі. Навколо таких судин утворюються некрози мозкової тканини.