Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патан 74-81.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
31.08.2019
Размер:
42.89 Кб
Скачать

74. Скарлатина: етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія.

Скарлатина (от итал. scarlatum — «багровый, пурпурный») — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфек­ционного заболевания с местными воспалительными измене­ниями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной рас­пространенной сыпью.

Чаще всего скарлатиной болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые.

Этиология.

Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. В ос­новном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через мо­локо).

Патогенез.

При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются тремя направлениями — токсическим, аллергиче­ским и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и пер­вичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присое­динением регионарного микроаденита.

Экстрабункальная скарлатина — эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются

антитоксические антитела, появляются общие токсические явле­ния (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лим­фатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергиза-ции организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают про­ницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способ­ствует инвазии стрептококка в органы.

Патогенетическая анатомия.

В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (мин­далины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некро­тических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некро­зов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначитель­ная лейкоцитарная инфильтрация.

При скарлатине наблюдается лимфоденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.

Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болез­ни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхно­сти тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические измене­ния, паракератоз с последующим некрозом.

Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия Р-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.

Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.

Дистрофические изменения нейронов и расстройства крово­обращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.

Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.

При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть на­ступает в первые 2—3 суток от начала болезни.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-акгрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфо-аденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой — с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.

В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присое­динение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Отклонения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]