Клинические корреляции пищеводной дисфункции

Дисфункция верхних отделов глотки

Многие заболевания центральной нервной системы приводят к дисфагии (на­рушение глотания). Поскольку нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка, находятся в стволе мозга, наиболее тяжелые расстройства глотания наблюдаются при инфарктах в этой зоне мозга. В таких случаях происходит либо полная потеря способности глотания, либо развиваются тяжелые нарушения начальной фазы глотания. Билатеральные ин­фаркты в области ствола мозга вызывают более тяжелые и труднообратимые нару­шения. Основные наблюдаемые нарушения при поражениях мозга включают: вы­раженное снижение способности сокращения мышц глотки при глотании, недоста­точный контроль со стороны языка за пищевым комком из-за нарушения иннерва­ции мускулатуры языка и потери координированного проталкивания пищи, пло­хое очищение глотки и аспирацию пищевых масс (рис. 2-4). Результатом дисфагий из-за цереброваскулярных заболеваний могут быть аспирационная пневмония, де­гидратация, потеря веса и даже смерть. Другие заболевания, при которых наруша­ются механизмы глотания, включают полиомиелит (вирусное поражение ядер и аксонов ствола мозга), способный привести к дизартрии и дисфагии из-за слабости мышц глотки, и амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейро­нов в мозге, стволе мозга и спинном мозге) с повторной аспирацией во время и после глотания, возникающей из-за плохого очищения глотки. Слабость мышц язы­ка является следствием либо особой формы амиотрофического латерального скле

Рис. 2-4. Дискоординация расслабления ВПС у больного с инсультом. Сокращение мышц глотки по­казано на двух верхних графиках, а тонус ВПС— на нижнем графике. Периодические (на первой запи­си) сокращения глотки происходят после того, как тонус ВПС приблизился к базальному уровню, а не при максимальном расслаблении сфинктера. Состояние улучшилось после проведения крикоглоточ-ной миотомии. (По: Yamada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gasl-roclUerology, 2nd. ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 125.)

роза при более локализованном повреждении ствола мозга, либо болезни Паркин­сона, которая клинически может походить как на полиомиелит, так и на амиотро­фический латеральный склероз. При этом заболевании обязательными являются экстрабульбарные нарушения, такие как ригидность мышц и тремор конечностей.

Мышечные нарушения, например мышечная дистрофия, могут быть причиной тяжелых дисфагий за счет вовлечения мышц языка и глотки. При этом часто встречаются носоглоточная регургитация и носовое звучание. Аспирация возникает из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные стараются есть медленно и переходят на питание измельченной пищей, которая легче удерживается слабыми глотательными мышцами. Подсчитано, что пациенты отказываются от того или другого вида пищи, если более 10 % такой пищи вызывают аспирацию и поперхива­ние. Выявление расстройств речи и глотания исключительно важно для определе­ния локализации поражения и выработки способов предотвращения аспирации. При прогрессивном нарушении глотания применяется кормление через носовой зонд, либо через гастростому, что является порой единственным возможным способом кормления. Другие состояния, при которых имеются нарушения, клинически похожие на мышечную дистрофию, включают миастению gravis (поражение ацетилхолиновых рецепторов на уровне нервно-мышечного синапса) а также состояния, которые вызывают сухость слизистой рта (ксеростомию), например первичная ксеростомия или ксеростомия, вызванная препаратами (антихолинергическими).

Причинами нарушений функции верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) и проксимальной поперечнополосатой мускулатуры пищевода являются заболева­ния, поражающие мускулатуру (дерматомиозит) и вызывающие прогрессирующее сужение ВПС (после ларингэктомии). Прогрессирующее нарушение функции по­перечнополосатых мышц пищевода приводит к верхнепищеводной дисфагии, по­хожей на дисфагию, обусловленную нарушениями функции носоглотки или верх­них отделов глотки. Диагноз дерматомиозита подтверждают характерная сыпь на лице (гелиотропная сыпь), общая мышечная слабость, особенно в верхних и ниж­них конечностях, и биохимические показатели мышечного воспаления (повыше­ние в крови активности ферментов альдолазы, лактодегидрогеназы и креатинфос­фокиназы). Поставить диагноз "сужение ВПС" гораздо сложнее. Такое сужение вызывает прогрессирующую дисфагию при проглатывании твердых пищевых ком­ков или больших объемов жидкости. Развитие прогрессирующего сужения ВПС необходимо заподозрить в том случае, если нет данных за дисфункцию глотки и обнаруживается увеличение m. cricopharyngeus. Это прогрессирующее сужение может привести к появлению в нижней части глотки выпячивания, имеющего зад­нее направление, которое называется дивертикулом Зенкера. При этом состоянии развивается прогрессирующая задержка пищи и дисфагия (рис. 2-5). Недостаточ­ное расслабление ВПС также может обнаруживаться, но, как правило, выявляется лишь в тяжелых случаях. Расширение ВПС или удаление m. cricopharyngeus мо­жет улучшить состояние больного.

Дисфункция тела пищевода

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода включают ахалазию, диффузный спазм пищевода и склеродермию. Ахалазия характеризуется потерей тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и НПС. Холи­нергическая регуляция остается обычно нормальной. Диагностике способствуют данные о полной утрате перистальтики, сочетающейся с недостаточным расслабле­нием нижнего пищеводного сфинктера. В начальных стадиях заболевания отмеча­ется задержка пищи в средних и нижних отделах пищевода. Проталкивание твердо­го пищевого комка осуществляется жидкостями, проходящими преимущественно под действием силы тяжести. Дисфагия обычно прогрессирует, но достаточно мед­ленно, что позволяет больным не обращаться к врачу, если они сумели подобрать диету, соответствующую данному состоянию. Наиболее часто больные жалуются на похудание и аспирацию пищи, что свидетельствует о задержке пищи в расширенном пищеводе. Лечение включает: лекарственную терапию, например применение бло­каторов кальциевых каналов, которые уменьшают давление НПС; механическую ди­латацию НПС (для снижения базального тонуса); и хирургическое пересечение НПС и гладких мышц пищевода для облегчения прохождения пищи. Новым методом ле­чения, дающим обнадеживающие результаты, является инъекция ботулинического токсина в НПС (для снижения холинергической иннервации и давления НПС).

Диффузный спазм пищевода, также как и ахалазия, обусловлен потерей тор­мозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при сохраняющейся нормаль­ной функции НПС. Главным симптомом является боль в грудной клетке, обуслов­ленная одновременным сокращением всех отделов пищевода. Иногда как вторич­ное осложнение наблюдается дисфагия. Диффузный спазм пищевода — редкая причина загрудинных болей, которые могут быть похожи на боли при спазме коро­нарных сосудов. Лечение сводится к применению блокаторов кальциевых каналов и нитратов, снижающих тонус пищевода.

Рис. 2-5. (A) Вид спереди заполненного барием дивертикула Зенкера (стрелка). Суженный сегмент дистальнее — тень m. cricopharyngeus. (В) Вид сбоку дивертикула Зенкера (стрелка) у того же больно­го. Сразу дистальнее дивертикула выянляется сильное закрытие верхнего пищеводного сфинктера m. cricopharyngeus. (Но: Yamada Т., Alpcrs D. 11., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastrocnicrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1168.)

При склеродермии, которая относится к первичным коллагенозам, поражают­ся как кожа, так и внутренние органы. Наиболее часто в желудочно-кишечном тракте поражается пищевод. Погрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью приводит к постепенной потере пи­щеводной перистальтики и заметному снижению давления НПС. Основными симп­томами при этом нарушении являются дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога и срыгивание). Поскольку кислота длительно воздействует на неперистальтирующий, слабо сокращенный пищевод, почти всегда происходит повреждение слизистой оболочки пищевода, развивается воспаление (эзофагит), которое часто прогрессирует. Иногда наблюдаются стриктуры пищевода, кишечно-желудочная метаплазия (пищевод Барретта) и даже развитие аденокарциномы пищевода. Для лечения используются препараты, снижающие кислотность желу­дочного сока (антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов), а также препараты, стимулирующие кинетику (цизаприд, метоклопрамид). Лечение обычно неэффективно при прогрессировании фиброза.

Дисфункция нижнего пищеводного сфинктера

Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера явля­ется гастроэзофагальный рефлюкс. Снижение давления в НПС уменьшает эффек­тивность эзофагальногастрального барьера, поскольку имеется несоответствующее расслабление НПС, при котором абдоминальное давление начинает превышать давление НПС (рис. 2-6). У всех больных периодически появляются жалобы на изжогу и регургитацию, но постоянно эти нарушения наблюдаются только у 7 % больных. Кроме того, могут быть и жалобы на боли в грудной клетке некардиаль­ного происхождения, включая боли, связанные с физической нагрузкой; жалобы на неприятные ощущения в области шеи при глотании; появляются кашель и экс­пираторная одышка. Для кислого рефлюкса при низком давлении НПС характе­рен эзофагит с образованием эрозий, язв и стриктур пищевода. При нормальном давлении НПС, даже при одинаковой частоте рефлюксов, степень повреждения пищевода значительно меньше, что и отличает эти два состояния. Диагноз обычно ставится по клиническим проявлениям, но иногда может дополнительно потребо­ваться либо проведение эндоскопического исследования, либо суточное монито­рирование рН. Главной целью при лечении является снижение продукции соля­ной кислоты. Для этого применяются антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов, а также препараты, ускоряющие пассаж кислого содержимого (цизаприд, метоклопрамид). Часто такое лечение проводится в течение длитель­ного времени. Хирургическое лечение включает создание дополнительного анти­рефлюксного барьера (путем подтягивания тканей желудка вокруг дистального отдела пищевода для повышения давления НПС). Оно необходимо молодым паци­ентам для продолжительной коррекции, а также тем больным, кому не помогла лекарственная терапия. В 20 % случаев эта операция не дает положительного ре­зультата.

Рис. 2-6. Схематическое представление о трех различных механизмах возникновения гастроэзофа­гального (ГЭ) рефлюкса. ГЭ рефлюкс может быть (А) вследствие транзиторного расслабления НПС; (Б) как стресс-рефлюкс при временном увеличении внутрибрюшного давления, которое превышает сопротивление НПС; (В) как спонтанный рефлюкс через анатомический сфинктер. (По: Dodds W. J., DentJ., HoganW.J„etal. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis.N. Eng. J.Med.307: 1547,1982.)