81.Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".

Стрес – це стан напруження неспцифічних адаптаційних механізмів, який виникає при дії на організм надмірних за силою чи патогенних факторів (травма, холод, біль, емоції, кровотеча, фізичне нав, гіпоглікемія, інфекція, токсини та ін). Клінічно –вин.заг. адаптаційний синдром (морф.ознаки – гіпертрофія кори наднирників, інволюція тиміко-лімфоцитарної с-ми, утв.ерозій та виразок ШКТ). Стадії: 1)р-я тривоги: а)фаза шоку (гіпотонія м'язів, АГ, гіпотермія, гіпоглікемія, гемоконцентрація, еозинопенія, збільшення проникності капілярів, відємний азотистий баланс, інволюція лімф.тк-ни, виразк.уражШКТ – переважає катаболізм). б)фаза контршоку (у зворотньому напрямі, в основі – стійке посилення секреції кортикотропіну і г.) 2)стадія резистентності (гіпертрофія кри наднирників, зб.секреція г., акт.анаболізм, пос.гліконеогенез). 3)виснаження (атрофія кори, зниження АТ, розпад білків). Патогенез: стресори порушують гомеостаз, збудження регуляторних центрів ЦНС, і потім активація с-м гіпоталамус-аденогіпофіз, вегетативної та альдостерон-вазопресинової., і відповідний перебіг стадій. Хвороби адаптації – це хв, у розвитку яких лежить надмірний стрес та стресорні механізми пошкодження. До них відносять: 1)психосоматичні хв (ІХС, АГ, виразкова хв) 2)хв.обміну р-н (цукровий діабет) 3)алергічно-запальні захв (бр.астма, ревматизм).

82.Особливості розвитку типових патологічних процесів в нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного| бар'єру в патогенезі порушень діяльності цнс.

Нарушения деятельности нервной системы возможны в результате развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения.

Опухоль оказывает раздражающее действие на тот или иной нервный центр, вызывая его чрезмерное возбуждение. По мере же роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, что приводит к выключению их функций. Кроме того, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления,- уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Воспаление довольно часто является причиной нарушения функций нервной системы. Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, движения или деятельности внутренних органов. Воспаление, возникшее в центральной нервной системе, чаще всего локализуется в мозговых оболочках и приводит к нарушению продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. Воспаление может захватывать и вещество мозга. В патогенезе энцефалита существенную роль играет аутоаллергическая реакция, поскольку у организма отсутствует иммунологическая толерантность к собственной нервной ткани.

Что касается патогенеза нарушений деятельности нервной системы, то надо отметить, что достаточно хорошо изучены лишь механизмы нарушений функций нейронов. Такими универсальными механизмами являются утрата нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую.

Интегративные и аналитические способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Уменьшение количества межнейрональных контактов в процессе развития ряда патологических процессов, также является одним из существенных механизмов нарушения функции нервной системы.

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение образования, выделения и распада медиаторов.

Говоря об общих закономерностях нарушений деятельности нервной системы, следует сказать, что в патогенезе функциональных нарушений ее центральных отделов может иметь значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.

83.Порушення сенсорної функції нервової системи. Розлади механо-, термо-, пропріо- і ноцицепції. Порушення проведення сенсорної інформації. Прояви|вияви| ушкодження|ушкодження| таламічних| |центрів і сенсорних структур кори головного мозку.

Патологические процессы и связанные с нарушениями чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути. При повреждении периферических нервов в соответствующей зоне нарушаются все виды чувствительности. Потеря чувствительности называется анестезией, понижение — гипестезией, повышение — гиперестезией. В зависимости от характера утраченной чувствительности различают анестезию тактильную, болевую, термическую, а также потерю проприоцептивной, чувствительности.

Существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных тактильных рецепторов. Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля, которая переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга.

Вторая восходящая система — это спиноталамический путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса.

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга: на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов, а также при различных патологических процессах в спинном мозге. Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухолью или во время травмы.

Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечностей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия прикосновений одновременно в двух местах, а также способность ощущать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуемый не может на ощупь определить форму предметов и идентифицировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает только механическое прикосновение и не может точно судить о месте и силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются.

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга. У человека изолированное поражение постцентральной извилины бывает очень редко. Например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения. В этом случае утрачивается ощущение положения конечностей в пространстве, способность на ощупь определять форму предметов, их размеры, массу, характер поверхности, теряется дискриминационная чувствительность.

Механізми і види порушення: 1)пор.рецепції (гіпестезія, гіперестезія) 2)пош.перюнервів (випадає зона іннервації). 3)пош.заднів корінців СМ 4)пошк. СМ (при перерізці половини розв.синдром Броун-Секара), 5)Пор.ф-ії підкорк.стр-р (ос.таламуса) 6)пор.сенсорних зон кориаморфосинтез, агнозія).

84.Біль. Принципи класифікації. Сучасні уявлення про причини і механізми розвитку болю: теорія інтенсивності, |распределения|теорія специфічності. Патологічний біль. Реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.

Біль –це неприємне сенсорне та емоційне відчуття, повязане з загрозою чи самим пошкодженням тканин. Класифікація: 1)за клінікою (субєктивно – гостра чи тупа, локалізована чи дифузна, мати х-р поколювань, жару тощо) 2(за тривалістю (гостра проходить після зупинки дії ф-ра, і хронічна, є патологічною) 3)за значенням для організму (фізіологічна –сигнал про пошкодження, адаптація, і патологічна, яка стає механізмом пор.життєд-сті і ф-й) 4)за механізмами (соматична (поверхнева та глибока) і вісцеральна). 5)за локалізацією (місцева, проектуюча, ірадіююча). Причини: механічні, термічні т-ра б.45, хімічні (АХ, серотонін, гістамін, кініни, субстанція Р, іони Н+ при рН менше 6, іони К+), ушкодж.нер.провідників. Теорії механізмів: 1)теорія інтенсивності (больових рец-рів нема, надпорогові за інтенсивністю стимули) 2)теорія розподілу імпульсів (ворітна теорія за участю желатинозної субстанції СМ) 3)теорія специфічності (ноцицептори –механо, термо, полімодальні, земочутливі та вісцеральні). Патологічний біль: 1)невралгія (больовий синдром при пор.периф.нерва при вірусних хв, авітамінозах, пор.кровообігу, цукровий діабет ін. ос.тяжка невралгія трійчастого н. зявл.при сенситизації рец-рів, демієлінізації). 2)каузалгія (дуже сильний пекучий біль, при пошкодженні великих соматичних н. при пеповній перерізці) 3)фантомний біль (сильна, непереносима, після ампутації –утв.невром) 4)таламічний біль (важкий спонтанний в усій половині тіла з гіперпатією). Р-ії організму на біль: 1)емоційні (депресія, апатія, хворобливий стан) 2)вегетативні р-ії (якщо гостра – активація симпатики, хронічна – парасимпатики) 3)рухові р-ії (скор.мязів, напр.живота при гострому животі) 4)емоційно-больовий стрес 5)больовий шок (серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний). Антиноцицептивні с-ми: 1)нейронна опіатна (енкефалінергічні нейрони спинного, довгастого та середнього мозку). 2)гормональна опіатна (в аденогіпофізі виівільняється В-ліпотропін, з якого утв.В—ендорфін, надходить в екров, і потім гальмує нейрони СМ і ГМ) 3)нейронна неопіатна (серотонін-, норадреналін-, дофамінергічні стр-ри стовбуру мозку) 4)гормональна неопіатна (при стрес-р-ії, роль – вазопресин).