70.Причини і механізми розвитку ендокринопатій. Порушення прямих і зворотних регуляторних зв'язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.

Причини: психічна травма, некроз, пухлина, запалення, бактер.та вір.інф-я, інтоксикація, пор.кровообігу, аліментарні пор, радіація, вроджені хромосомні та генні аномалії. Механізми: 1)дисрегуляторні пор (регуляції з-з) 2)залозисті порушення (пор.біосинтезу гормонів і їх секреції) 3)периферичні порушення (транспорту, рецепції та метаболізму). Порушення прямих звязків (пор.секреції і синтезу рилізинг тропних та ефекторних гормонів у таких с-мах: гіпоталамо-гіпофіз-надниркова, -тиреоїдна та –гонадальна). Порушення зворотніх звязків. Нр-гіп-щитовидна (дефіцит йоду …ендемічний зоб), Нр-гіп-кора наднирників (ліки глюкокортикоїди …атрофія і синдром відміни), Нр-гіп-стат.з-зи (застос.анаболічних стероїдів …імпотенція і безпліддя); також пор.коротких парагіпофізарних звязків (В-клітинипідшлункової та паратиреоїдні з).

71.Залізисті ендокринопатії. Причини і механізми порушень біосинтезу, депонування і секреції гормонів.

Залозисті ендокринопатії обумовлені: 1)зміною к-сті енд.кл-н (із відповідно гіпер (пухлина) та гіпо (ураження чи видалення) функцією) 2)якісними змінами ендокриноцитів (порушення біосинтезу чи секреції). Порушення біосинтезу: 1)білково-пептидених г. (пор.транскрипції, трансляції, дефіцит АК чи АТФ, пор.посттрансляц.модифікації). 2)стероїдних г. (пор.обміну холестерину, ферментопатії, гіпоксія чи деф.НАДФ –для гідроксилювання) 3)г.-пох.АК (деф.вихідних АК, деф.мікроел. напр.йоду, ферментопатії, деф.АТФ). Порушення секреції: 1)пор.депонування г. (пор.утв.комплексів, напр. білки-нейрофізини для вазопресину та окситоцину, цинк для інсуліну тощо). 2)пор.передачі сигналів, які стим.секрецію (пор.утв. цАМФ, Са) 3)ураж.контрактильних елементів (мікрофіламентів/трубочок, які потр.для екзо/ендоцитозу г.) 4)деф.АТФ.

72.Периферичні е|разладындокринопатії. Порушення транспорту, метаболізму, інактивації|, екскреції |гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.

Периферичні ендокринопатії: 1)пор.транспорту г. в орг. 2)пор. метабол.інактивації г. 3)патологія циторецепції г. Пор.транспорту (напр.пор. спец.і неспец. Білків переносників, прояви як гіпотак і гіперф-ії, це залежить від кнц-ії вільної форми г.в крові). Пор.метаболізму включають пор.інактивації та екскреції г.(пептидні г. –нед-сть пептидаз, стероїдні – недНАДФ, ферментопатії, ос.пор.ф-ї печінки та видільної с-ми, катехоламіни – пор.МАО- та КОМТ-шляху, пор.хіноїдного окислення, тиреоїдні – пор.р-й дейодування, пор.окисного дезамінування та декарбоксилювання зал.аланіну впечінці). Пор.рецепції: а)десенситизація (зменш.к-сті та спорідненості рец.і г. із розвитком гіпоф-ії) б)сенситизація (із розв.гіперф-ії).

73.|Причини виникнення і механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі |гормонів передньої| долі гіпофіза, їх загальна|спільна| характеристика. Надлишок і дефіцит вазопресина|: причини, клінічні прояви|вияви|.

Гіпопітуїтрізм (гіпоф-я гіпофізу). А)пангіпопітуїтрізм. Клінічні форми: 1)гіпофізарна кахексія Симондса 2)післяродовий некроз гіп –синд.Шеєгана 3)хромофобні аденоми гіп. Синдроми від дефіциту: СТГ (відставання у рості, раннє старіння, схильність до гіпоглікемії), ФСГ і ЛГ (втор.гіпогонадизм), ТТГ (втор.гіпотиреоз), АКТГ (втор.гіпокортицизм), Пролактин (пор.лактації), МСГ (депігментація). Б)Парціальний гіпопітуїтрізм: 1)гіпофізарний нанізм (СТГ), 2)втор.гіпогонадизм (ФСГ ЛГ), 3)втор.гіпотиреоз (ТТГ), 4)втор.гіпокортицизм (деф.АКТГ). Гіперпітуїтрізм внасл.в осн.аденом: 1)еозинофільні аденоми (СТГ – гігантизм чи акромегалія, гіперглікеемія, інсулінорезистентність аж до метагіпоізарного цук.діабету, жирова інф-я печінки). 2)базофільні аденоми (часто АКТГ – хв.Іценко-Кушинга). Синдром надл.секреції вазопресину: часто пухлина, чи пор.регуляції Нр, проявляється гіперволемією, з наст.АГ. Нецукровий діабет: 1)центральний 2)нефрогенний (нед-сть V2-рецепторів); зменшення факультативної реабсорбції води – поліурія та зневоднення, полідипсія, гіповолемія, гіпоксія тощо.

Гіпопітуїтрізм