- •Тема 1. Паренхиматозные
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •1. Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •3. Asci (аттк)-амилоидоз.
- •4. Fap (аттк)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •Тема 2.
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •2. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •3. Липидогенные пигменты
- •Тема 3.
- •1. Подагра.
- •Тема 4.
- •Тема 5.
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •3. Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6.
- •1.Вазоактивные амины:
- •3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •1. Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное воспаление.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •6. Катаральное воспаление.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Склеромная гранулема.
- •Тема 7.
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •6. Злокачественные опухоли.
- •Тема 9.
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10.1 мезенхимальные опухоли.
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Тема 11. Гемобластозы
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Тема 12. Атеросклероз
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокалъциноз.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •Тема 13. Гипертоническая болезнь
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
- •3. Инфаркт миокарда.
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Тема 15. Ревматические болезни
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •Тема 16.
- •Тема 17.
- •18. Болезни желудочно-кишечного тракта
- •3. Деструктивный.
- •Тема 19.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •Тема 20.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Тема 21.
- •1. Врожденный зоб.
- •3. Спорадический зоб.
- •Тема 22. I сепсис
- •Тема 23. Воздушно-капельные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Тема 24.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2 Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •3. Холерный алгид.
- •1. Холерный тифоид.
- •Тема 25.1 туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •1. Острый очаговый туберкулез.
Тема 12. Атеросклероз
Атеросклероз -- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.
• Атеросклероз -- наиболее часто встречающаяся разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).
• Атеросклероз и связанная с ним патология - ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах.
• Атеросклероз -- полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые.
Факторы риска.
а. Возраст (частота увеличивается с возрастом).
б. Пол (чаще встречается у мужчин).
в. Семейная предрасположенность.
г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия:
° увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности — ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности — ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1;
0 у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 - со снижением уровня ЛПВП.
д. Гипертензия.
е. Курение.
ж. Сахарный диабет.
• Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.
Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопро-теидная теория и теория реакции на повреждение.
А. Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый .
• Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.
• В норме большая часть (более 2/3) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-ре-цепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран.
• Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиаль-ной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков» ).
Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются мо-
дифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных р-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.
Б. Теория реакции на повреждение в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеро-склеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, ге-модинамическими факторами (пгаертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и пр.).
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к Р-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в суб-эндотелиальное пространсто.
2. Повреждение эндотелия модифицированными липопро-теидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр.).
3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.
4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитоки-нов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.
5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста,выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеро-склеротической бляшки.
6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизо-сом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным (3-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.
7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.
Морфологические изменения. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.