- •Тема 1. Паренхиматозные
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •1. Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •3. Asci (аттк)-амилоидоз.
- •4. Fap (аттк)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •Тема 2.
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •2. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •3. Липидогенные пигменты
- •Тема 3.
- •1. Подагра.
- •Тема 4.
- •Тема 5.
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •3. Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6.
- •1.Вазоактивные амины:
- •3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •1. Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное воспаление.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •6. Катаральное воспаление.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Склеромная гранулема.
- •Тема 7.
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •6. Злокачественные опухоли.
- •Тема 9.
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10.1 мезенхимальные опухоли.
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Тема 11. Гемобластозы
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Тема 12. Атеросклероз
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокалъциноз.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •Тема 13. Гипертоническая болезнь
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
- •3. Инфаркт миокарда.
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Тема 15. Ревматические болезни
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •Тема 16.
- •Тема 17.
- •18. Болезни желудочно-кишечного тракта
- •3. Деструктивный.
- •Тема 19.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •Тема 20.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Тема 21.
- •1. Врожденный зоб.
- •3. Спорадический зоб.
- •Тема 22. I сепсис
- •Тема 23. Воздушно-капельные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Тема 24.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2 Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •3. Холерный алгид.
- •1. Холерный тифоид.
- •Тема 25.1 туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •1. Острый очаговый туберкулез.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
• появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:
• их сокращения и расширения просвета сосудов; • повреждения эндотелия.
3. Выход жидкости и плазменных белков:
• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.
Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.
4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
• происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;
• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние);
б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);
в) эмиграция:
• происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;
• проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;
• движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
5. Фагоцитоз.
• Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).
• Наиболее важные фагоцитарные клетки -• ПЯЛ и моноциты-макрофаги .
• Фагоцитоз может быть:
а) завершенным;
б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
• Экссудат воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы.
• При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.
• Состав клеток экссудата различен:
• в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;
• в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;
• при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:
- макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;
- В-лимфоцит — в плазматическую клетку;
- камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.
• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.
• Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:
а) тромбоцитарный фактор роста пролиферация фибробластов и ГМК;
б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;
в) фактор роста фибробластов - - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;
г) трансформирующий фактор роста альфа — действует аналогично эпидермальному фактору роста;
д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.
Классификация воспаления.
1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.
2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.
• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.
• В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.