Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это острое, потенциально обратимое нарушение (выпадение) выделительной функции почек, прояв­ляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями (Ю.С. Милованов, А.Ю. Никололаев, 1998).

Традиционно, ОПН в отличие от хронической почечной недостаточно­сти (ХПН) связывают с временным фактором - быстротой ее развития. Обычно рассматривают сроки в несколько дней. Можно использовать другой критерий: отсутствие или наличие на момент развития ОПН нефросклероза. Наличия последнего - морфологическая основа для развития ХПН.

ОПН характеризуется быстрым снижением функции почек и имеет два кардинальных признака: быстрое снижение скорости клубочковой фильтра­ции (СКФ) и нарастание концентрации креатинина в плазме крови.

Этиология. Около 60% всех случаев ОПН связаны с хирургическими вмешательствами и травмой; 40% - следствие лекарственной терапии.

Принято различать 3 уровня и 3 формы ОПН.

1. Преренальная ОПН, которая составляет до 55%.Ее вызывают забо­левания, приводящие к недостаточной перфузии почек без предшествующего нарушения целостности их паренхимы. Это, прежде всего, гиповолемия и кардиогенный шок.

Гиповолемия:

• Сепсис (септический шок);

• Резкое уменьшение ОЦК (кровотечения, декомпенсированная потеря жидкости, электролитов, плазмоэкссудация, например, при обширных ожогах);

• Мышечные повреждения (синдром длительного раздавли­вания - краш-синдром; нетравматический рабдомиолиз, который может вызываться чрезмерными физическими усилиями, особенно в связи с перегревом, острой алкогольной интоксикацией, коматозными состояниями, вирусными заболеваниями;

• Острый деструктивный панкреатит;

• Внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, малярия, сепсис)

• Тяжелая токсемия;

Кардиогенный шок - резкое снижение сердечного выброса (инфаркт миокарда, операции на открытом сердце и др.).

2. Ренальная ОПН, которая составляет около 40%. Ее вызывают забо­левания, приводящие непосредственно к вовлечению в патологический про­цесс паренхимы почек.

Причины:

• воздействие облигатных нефротоксинов;

• длительная лихорадка;

• эклампсия;

• астматический статус;

• пароксизмальная миоглобинурия.

3. Постренальная ОПН, которая составляет около 5%. Ее вызывают за­болевания, приводящие к нарушению оттока мочи, т.е. так или иначе, блоки­руется мочевой тракт: двусторонняя обструкция мочеточников, обструкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью предстательной железы, моче­вого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз, забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга.

Патогенез. Патогенетическая основа ОПН - «острый тубулярный нек­роз», ведущий к механической обструкции канальцев слущенным эпителием. Проявление этой обструкции - анурия; при этом повышается внутритубулярное давление. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции крови, резкое обеднение почечного кровоснабжения индуцирует почечную афферентную вазоконстрикцию и перераспределение почечного кровотока. При этом СКФ падает до критических величин с последующим ишемическим некрозом эпи­телия извитых канальцев почек. Среди его причин в 75% случаев -кардиогенный, гиповолемический, септический виды шока, коматозные со­стояния, дегидратация.

Острый некроз канальцев может быть вызван облигатными нефротоксическими лекарственными препаратами, химическими соединениями. В 25% случаев ОПН обусловлено воспалением в паренхиме и интерстиции почек.

Клинические проявления. Выделяют 4 стадии (периода) ОПН.

1-ый период - воздействие этиологического фактора. Ранние симптомы ОПН: слабость, анорексия, тошнота, сонливость - неспецифичны; многое за­висит от этиологического фактора, который может существенно изменять клиническую картину. В эту стадию на первый план выступают симптомы основного заболевания - острый гастроэнтерит при отравлении солями тяже­лых металлов; местные и инфекционные проявления при множественной травме; почечная колика; эпизод острой сердечной недостаточности при ин­фаркте миокарда и др.

2-ой период - анурия. Начинается на 2-4 сутки (может варьировать от нескольких часов до 1 недели). Характеризуется сухостью во рту, тошнотой, головными болями, адинамией, рвотой, поносами, азотемическими кровоте­чениями. Отмечается сухость кожи, слизистых оболочек, гнойные осложне­ния - риниты, бронхиты, перикардиты; развивается респираторный дисстресс-синдром - отек легких, так называемое «влажное легкое». Пальпация почек болезненная за счет увеличения их объема. Это подтверждается по данным УЗИ.

Мочи выделяется немного, она имеет темно-ржавый цвет, при этом плотность мочи повышена; к 5-6 дню удельная плотность снижается до уровня изостенурии. Возможно умеренная протеинурия, гематурия, лейкоци­турия.

Уже в первые дни отмечается повышения концентрации мочевины, креатинина плазмы крови.

Сердечно-сосудистая система: падение АД - основное проявление и причина ОПН. Возможны различные проявления аритмии. У большинства больных повышается венозное давление, компенсаторно возрастает МОК и скорость кровотока. Гиперкалиемия усиливает сердечную недостаточность. Симптоматика отека легких в этом случае обычная для ОПН.

ЦНС: заторможенность, вялость, потеря сознания, отек головного моз­га. Возможны судороги мышц, конвульсивные кризы.

Желудочно-кишечный тракт: сухость языка, слизистой полости рта, стоматит, возможны изъязвления. Постоянная анорексия, часто тошнота, рвота. Появляется абдоминальный синдром за счет перитонизма (раздраже­ние брюшины азотистыми шлаками).

В общем анализе крови: анемия, низкий гематокрит (ниже 0,2); биохи­мические параметры: снижается содержание хлора, гидрокарбонатов, натрия, кальция; повышается - калий, магний, сульфаты, фосфаты.

3-ий период - полиурии. На 3-4-ый день или через 20 дней (это индиви­дуально) начинает быстро нарастать диурез. Его уровень колеблется от 500 мл до нескольких литров уже в первые дни полиурического периода. Обычно на 3-й день этого периода диурез достигает 3-4 л/сутки и держится на этом уровне довольно долго (до 3 мес и более).

Важно, что объем мочи не зависит от количества вводимой жидкости. Моча содержит большое количество эритроцитов, лейкоцитов, микроорга­низмов. Протеинурия обычно небольшая (не > 1 г/сут)

Обильный диурез не означает восстановление функции канальцев. Их резорбционная способность по-прежнему резко нарушена. Концентрацион­ная способность почек очень низкая, восстанавливается она в сроки от 4 до 8 мес. Азотистые продукты не выводятся, поэтому в первую неделю сохраня­ется гиперазотемия и самочувствие больных остается плохим.

На этом этапе опасны большие потери жидкости (дегидратация), элек­тролитов (дисэлектролитемия). Часто наслаивается инфекция. У 1/3 больных появляется артериальная гипертония; если она была ранее, то резко утяжеля­ется и носит ренинзависимый характер.

Проявления основного заболевания в этот период, как правило, отсут­ствуют.

4-ый период - восстановления. В течение нескольких недель и месяцев происходит постепенное восстановление нарушенных функций. Сохранение мочевого синдрома более 1 года позволяет предположить о наличии предше­ствовавшему ОПН поражению почек.

Диагностика. На первом этапе необходимо разграничить анурию и острую задержки мочи. Тактика - убедиться в отсутствии мочи в мочевом пу­зыре (перкуторно, УЗИ методом или с помощью катетеризации), определить креатинин и калий плазмы крови.

Следующий этап - установить форму ОПН.

В первую очередь исключают постренальную ОПН с помощью ультра­звуковых, эндоскопических, рентгенологических методов исследования.

При преренальной ОПН в моче снижено содержание натрия и хлора, со­отношение креатинин мочи/креатинин плазмы крови повышено (это свиде­тельствует о сохранной концентрационной способности почек). Обратное со­отношение наблюдается при ренальной ОПН.

Далее - если осмолярность мочи 500 мосм/л (содержание натрия в моче менее 20 ммоль/л), то наиболее вероятна преренальная ОПН за счет гиповолемии. При осмолярности 300 мосм/л (содержание натрия в моче более 50 ммол/л) - наиболее вероятна постренальная ОПН.

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальные исходы составляют от 20 до 80%.

Полное выздоровление составляет в 35-40% случаев.

Лечение ОПН. Этиологическая терапия включает в себя воздействие на начальный фактор, вызвавший ОПН (удаление ядов, специфические антидо­ты, восполнение кровопотери, полное обезболивание больных и т.д.). Для профилактики развития ОПН при тяжелых операциях, травмах, интоксика­циях рекомендуется применение маннита, 10% которого метаболизируется в организме, а 90% выводится почками, не реабсорбируясь в канальцах. Маннит - осмотически активное вещество, он увеличивает объем циркулирую­щей крови, уменьшает внутрипочечное сосудистое сопротивление, вызывает повышение почечного кровотока.

Основные задачи лечения ОПН в олигоанурическом периоде: 1) сни­жение катаболизма белка; 2) поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния; 3) профилактика инфекции, предотвращение сердечно-сосудистой недостаточности.

Первая задача осуществляется с помощью рационального питания, огра­ничивающего содержание белка до 20 г в день и включающего привычные для больного продукты питания (хлеб, сухари, мед, сливочное масло, компот, каши).

Особенно важной представляется вторая задача. В связи с тем, что при ОПН часто наблюдаются тошнота и рвота, показано вливание 20-40% рас­творов глюкозы, промывание желудка содовым раствором. Коррекция гиперкалиемии проводится путем внутривенного введения 10% раствора глюконата кальция (до 20 мл) или 5% раствора гидрокарбоната натрия (до 200 мл и более в зависимости от кислотно-основного состояния). Дополнительно вво­дится гипертонический раствор глюкозы (50 мл) с инсулином (10-15 ед).

При присоединении инфекции пациентам назначаются наименее нефротоксичные антибиотики (пенициллины, макролиды).

С целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений количество вводимой жидкости при наличии анурии (если нет рвоты и поноса) ограничивается до 500 мл в сутки. В начале периода олигоанурии целесообразно назначение фуросемида по 160-200 мг каждые 6 часов (до 1000 мг/сутки), что уменьшает опасность гипергидратации и отека легких.

При отсутствии эффекта от консервативного терапевтического воздейст­вия, нарастании симптомов уремии, гиперкалиемии более 6,7 ммоль/л, аци­дозе, гипергидратации показано применение гемодиализа.

Основным направлением лечения ОПН в полиурическом периоде явля­ется коррекция водно-электролитного состояния, основывающаяся на оценке самочувствия больного, исследовании электролитного состава, осмотическо­го давления плазмы, КЩР. Особое внимание уделяется дискалиемии и ее ле­чению. Способы коррекции гиперкалиемии изложены выше. Небольшая гипокалиемия устраняется расширением диеты за счет фруктов, содержащих калий. Более выраженный дефицит требует применения хлорида калия внутрь по 0,5-1,0 г через каждые 2-3 часа. Реже прибегают к внутривенному введению калия хлорида. Неподдающиеся консервативному воздействию водно-электролитные нарушения требуют применения экстракорпоральных методов лечения.